急性中毒救治原则与进展多媒体 .ppt
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南方医科大学珠江医院
李奇林教授
急性中毒发病急骤，病情变化迅速，发展快。群体中毒，伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位。又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断，急分夺秒，紧张有序的救治，才能有效的控制中毒症状，降低死率和致残率。结合文献资料和救治急性中毒病人的实践，有关急性中毒的救治与进展简述如下。
1. 常见急性中毒发生率
各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物(含毒剂)中毒发生率明显增加，农药中毒发生率相对下降。但群体中毒事件时有发生，造成了人民生命财产的重大损失，必须引起高度重视。
广州：酒精中毒50.7%、药物中毒34.4%、 食物中毒11 .8%、农药中毒5.8%。
沈阳：药物中毒42.9%、CO中毒36.4%、洒精中毒11.6%、食物中毒9.1%。
韶关：酒精中毒32.2%、药物中毒31.8%、农药(含鼠药)毒19%、煤气中毒8.4%。
南宁：无具体数字，酒精中毒及毒品中毒人数明显增加，农药中毒逐渐减少。
2.急性中毒的接诊与护理原则。
急性中毒的救治中，接诊工作十分重要。接诊准确、及时可提高救治的工作效率又可使急性中毒急危重症得到及时有效的救治。以下几点必须做好：
1〉及时发现威胁病人生命的危象，及时有效的实行生命功能支持。生命功能的支持最重要的开放气道，有效氧疗，建立有效循环，及时开通静脉通道，快速进行生命体征的监测，及时发现险情，即时处理。
2〉根据中毒病人的病情实行轻、重、缓急的分诊，使成批群体中毒的人能进行紧张有序救治。
3〉及时认真做好毒物标本的留置和接诊的护理文书工作。
4〉善于观察病情，及时发生病情变化，及时报告医生，及时处理，做好心理护理。
5〉认真负责地管理好救治急性中毒的四条管道，即氧管、胃管、静脉通道、导尿管。
3.急性中毒的诊断原则。
急性中毒病情多急骤凶险，如不及时、准确诊断，常危及生命，因此急性中毒的诊断显得十分重要，如有的中毒一旦明确诊断应可即用特殊的解毒药，救治可达立竿见影的效果。
▲急性中毒诊断思路要点是：
1〉重视中毒病史的采集：采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。
2〉重视临床表现的分析：
①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能；
②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性，但诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷，高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病。
③要特别注意中毒的临床特征性表现即所谓"中毒综合症"对诊断有重要参考价值 。
3〉对性体格检查：
①要善于发现及判断危及生命的体征，即时处理。
②体查的主要内容是：基础生命体征、皮肤、粘膜状况、心、肺、脑的功能状态，神经系统及腹部、尿色等。
4〉严密观察病情变化，及时寻找正确诊断的依据，掌握好病情变化，及病人的预后。
5〉及时准确的实行毒物检测。
6〉充分利用中毒救治中心信息与咨询服(每天24小时)可提供快速毒物检测服务，可提供中毒的救治及措施与特殊解毒剂。
7〉重视判断病情危险程度及预后 。
①切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境。
②迅速阻滞毒物的继续吸收，及早的洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧。
③迅速有效消除威胁生命的毒效应。'凡心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏术(CPCR)；对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应即时对症救治。
④尽快明确毒物接触史：接触史包括毒物名称，理化性质与状态、接触时间和吸收量及方式，若不能立即明确，须及时留取洗胃液或呕吐物、排泄物及可疑染毒物送毒物检测。
⑤尽早足量使用特效解毒剂。
⑥当中毒的毒物不明者，以对症处理为先和早期器官支持为主。
⑦切记救治急性中毒的特殊点：
☆氨基甲酸脂类杀虫剂如呋喃丹。禁用肟类复能剂。有抽搐者止痉不宜用巴比妥类，可选用安定。
☆有机磷农药中毒早期、足量用好胆碱脂酶复能剂。
☆除虫菊酯类中毒，中药葛根类和丹参有较好疗效。
☆甲脒类：杀虫脒中毒，解毒剂主要用好亚甲蓝、维生素C。
☆白草菇中毒，排毒及时用好白陶土和血液灌流，保护肺脏及时用好地塞美松。
☆甲醇中毒时用好乙醇+叶酸解毒剂。
☆苯中毒时禁用肾上腺素。
☆混合农药中毒救治要注意禁用的解毒剂。
1〉清除尚未吸收的毒物。
根据毒物进入途径不同，采取相应排毒方法。
①吸入性中毒
应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧。
②接触中毒
应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗 。
③经口中毒
应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。
洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法，以下几点要特别注意。
a洗胃以服毒6小时以内最有效。对服毒6小时以上也不应放弃洗胃。
b洗胃的原则：早洗、反复洗、彻底洗。
c洗胃液多以清水为宜，忌用热水。
d每次灌入量以300~500ml为宜，每次洗胃液总量8000~10000ml。
e洗胃时应注意防止吸入性肺炎和水中毒，脑水肿。
f对深昏迷、腐蚀性中毒，挥发性烃类化学物(如汽油)口服中毒宜禁忌症。
2〉及时足量使用特效解毒剂。见表⑴：
常见毒物中毒的拮抗剂 表⑴
常用特效解毒药 对抗毒物
阿托品有机磷农药及毒覃中毒，毛果芸
香碱新斯的明中毒
解磷定，氯磷定(解磷注射液)有机磷
重金属结合物，二硫基丙醇砷、汞、锑、铋、锰、铅中毒
(BAC)
硫代硫酸钠砷、汞、铅、氰化物、碘、溴
中毒
亚硝酸异戊脂氰化物中毒，木暮
亚硝酸钠苦杏仁、桃仁、枇杷仁
美兰(亚甲兰)氧原剂小剂量急救亚硝酸盐中毒及二
高铁血红蛋白血症，大剂量用于
治疗氰化物中毒
纳洛酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药
解氟灵(乙酰胺)灭鼠药(氟乙酰胺)
二巯基丙磺酸钠毒鼠强
①原则是早期、足量、尽快达到治疗有效量，注意防止副作用。
②选择正确的给药方法使特殊解毒剂在最短的时间发挥最好的疗效。
③注意解毒剂的配伍，充分发挥解毒剂的联合作用如对有机磷农药中毒、阿托品与胆硷脂酶复活剂的合用；毒鼠强中毒、安定与纳洛酮的合用等。
3〉促进毒物的排泄
①利尿排毒 。
②换血疗法：本法对各种毒物(硝酸盐、亚硝酸盐、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等)所致的高铁血红蛋白血症效果好。
③透析疗法：本法的适应症如下：
a水溶性与蛋白结合较少的化合物如扑热息敏、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、锂盐、眠尔通、甲醇、苯巴比妥及水扬酸盐等中毒时透析疗法效果较好。
b中毒后发生肾功能衰竭者。
④血液灌流(hemopefasion HP)是近年发展起来的一种新的血液净化疗法。临床证实有较好的排毒作用。如神经安定药如巴比妥类和安定类药物、解热镇静类药、有机磷农药、有机酸、有机氯农药、洋地黄类、茶硷毒鼠强等。
4〉有效地对症处理：
许多毒物至今尚无有效的解毒剂，急救措施 主要依靠及早排毒及有效的对症，支持疗法。
①氧疗法：在急救中，氧疗是一种有效的治疗方法。在救治中要监护呼吸，有效的吸氧疗法，正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。
②纠正低血压、休克，常见于镇静药、催吐药、抗精神病及抗抑郁药物中毒，其作用机理常是综合性的。除补充血容量外，要重视应用纳洛酮和血管活性药物的应用。
③高热与低温的处理。
④心律失常：有些毒物影响心肌纤维的电作用，另外由于心肌缺氧或代谢紊乱而发生心律失常。
⑤心搏骤停：除因严重缺氧外，也有某些毒物的直接作用引起阿一斯综合征所致，如急性有机磷农药或有机溶剂中毒。汽油，苯等刺激?受体，能突然导致原发性室颤而死亡，氯仿、氟乙酸、氟乙酰胺等严重中毒时，可直接作用心肌发生心室颤动，引起心脏骤停，高浓度氯气吸入，可因迷走神经的反射增强而导致心脏骤停。一旦发生心脏骤停，应分秒必争紧急心肺、脑复苏 。
⑥中毒性脑病，主要由于亲神经毒物所致如：一氧化碳、二硫化碳、有机汞、麻醉药、镇静药。
⑦防治急性肾功能衰竭：原则是有效控制原发病，维持有效血液循环，纠正缺氧，避免使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。
⑧注意内环境管理。急性中毒常因毒物本身的作用和患者呕吐、腹泻、出汗、洗胃等均可造成内环境的紊乱，主要表现为电解质失衡，酸碱失常，如低血钾、低血钠、酸碱中毒等。在救治中主要注意监测电解质、酸碱平衡的状况。
5〉早期脏器功能支持，防止发生MODS。
临床上常在发生了MOF后，才开始脏器支持治疗，这样就不能降低病死率，而应在MODS的早期进行。急性中毒的早期脏器功能支持的重点是：
①早期通气支持：呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常见的问题。早期通气，目的在于早期保持肺泡张开或再张开，防止缺氧和低氧血症。
②早期循环支持：急性中毒病人多有心血管的损伤，易致心功能低下和休克，较早期纠正微循环灌注不足和营养心肌是防治急性中毒病人发生MODS的重要措施。
③早期防治脑水肿，急性重度中毒病人易发生中毒性脑病、脑水肿，较早期防治脑水肿是救治急性重度中毒病人MODS的重要环节。注意适时适量应用甘露醇、地塞米松、速尿、胞二磷胆碱、纳络酮。胞二磷胆碱、纳络酮改善脑细胞的供血，对促进苏醒有重要作用。
④早期防治急性肾功能衰竭，由于许多毒物进入机体要经肾脏排出，故对肾功能有损害，如鱼胆中毒几乎100%引起急性肾功能衰竭。急性重度中毒若发生急性肾功能衰竭，给救治带来困难：一是毒物不能尽快地排泄，继续毒害机体；二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制；三是电解质失衡不能够有效地调节。因此，要重视肾的血氧供应、合理使用利尿剂，适时适量应用血管扩张剂。
⑤纠正水电解质和酸碱的失衡 。
6〉急诊医师在抢救急性中毒病人时要明确以下几点：
①应高度重视生命体征的变化 。
②应该及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾是什么？
③应根据具体病情，及时联系相关专科会诊，在最短的时间得到最佳的救治方案。
④在抢救过程中必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。
⑤应根据实际病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后，以取得必要的理解和配合。
⑥发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导报告，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。
6.急中毒救治的有关进展
1〉常见几种急性中毒的发病机理探讨 。
血浆内皮素在一氧化碳中毒时是明显升高，中20min后血浆内皮素(ET)即明显升高，24h后升高更明显。ACMP后ET升高的原因：目前认为可能是：①ACMP后血液携氧能力下降，全身组织缺氧，脑、心等多个系统的血管内皮组织能合成减少，细胞代谢障碍造成细胞内酸中毒，细胞膜通透性增高，ET释放入血增多；②急性缺氧时血管紧张(ATⅡ)等血管活性物质分泌增加，ATⅡ等可促进内皮细胞中ET的MRNA的表达，使血浆ET含量增多；③ACMP的延长，ET含量增高，肾血流量减少，肾小球滤过率低，ET排出减少，使血ET含量进一步升高。④CO中毒后直接损伤血管内皮，使其释放ET增多。
ET升高的危害：血浆中升高的ET可导致全身血管痉挛加剧心、脑、肾组织的缺血、缺氧以及对组织直接毒性而造成组织损伤。
②肿瘤坏死因子(TNF)：目前通过动物试验及临床研究发现一氧化碳中毒，有机磷农药中毒均可升高，中毒时间延长和中毒程度加重时TNF升高更明显。主要是中毒后毒物可直接激活或间接激活单核/巨噬细胞系统，使TNT增加。
TNT升高的危害
TNT促进血浆及组织中氧自由基和脂质过氧化产物的增加能及促进中性粒细胞，单核细胞和淋巴细胞对血管内皮的粘附，使炎症细胞释放毒性氧化物，而加重组织损伤。
2〉急性中毒与MODS
急性重度中毒病人发病急、病情重，救治不及时可迅速发生多器官功能失常综合症(multiple oygan dysfunction syndrome MODS)，甚至引起死亡，一旦出现，病死率达30~100%，近些年来引起了临床医师的关注。下面就常见急性中毒致MODS的特点简述如下：
①急性有机磷农药中毒致MODS：
急性有机磷农药(AOPP)可致MODS，引起心源性猝死，呼吸肌麻痹等并发症。
a心脏的毒性损害：有机磷农药(OP)对心脏毒性损害的病理改变为心肌细胞脂肪变性，心肌间质充血、水肿、单核细胞浸润、心外膜点状出血、右心病和左心室轻度扩张，具有心肌纤维断裂现象。DP可引起各种类型的心律失常，机制可能与抑制胆碱酯酶(chE)使神经末梢释放的乙酰胆碱(Aoh)不能水解，从而影响心脏的传导功能。造成心源性猝死可能是毒物造成的心肌麻痹之故的中毒性心肌炎。......（后略) ......
南方医科大学珠江医院
李奇林教授
急性中毒发病急骤，病情变化迅速，发展快。群体中毒，伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位。又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断，急分夺秒，紧张有序的救治，才能有效的控制中毒症状，降低死率和致残率。结合文献资料和救治急性中毒病人的实践，有关急性中毒的救治与进展简述如下。
1. 常见急性中毒发生率
各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物(含毒剂)中毒发生率明显增加，农药中毒发生率相对下降。但群体中毒事件时有发生，造成了人民生命财产的重大损失，必须引起高度重视。
广州：酒精中毒50.7%、药物中毒34.4%、 食物中毒11 .8%、农药中毒5.8%。
沈阳：药物中毒42.9%、CO中毒36.4%、洒精中毒11.6%、食物中毒9.1%。
韶关：酒精中毒32.2%、药物中毒31.8%、农药(含鼠药)毒19%、煤气中毒8.4%。
南宁：无具体数字，酒精中毒及毒品中毒人数明显增加，农药中毒逐渐减少。
2.急性中毒的接诊与护理原则。
急性中毒的救治中，接诊工作十分重要。接诊准确、及时可提高救治的工作效率又可使急性中毒急危重症得到及时有效的救治。以下几点必须做好：
1〉及时发现威胁病人生命的危象，及时有效的实行生命功能支持。生命功能的支持最重要的开放气道，有效氧疗，建立有效循环，及时开通静脉通道，快速进行生命体征的监测，及时发现险情，即时处理。
2〉根据中毒病人的病情实行轻、重、缓急的分诊，使成批群体中毒的人能进行紧张有序救治。
3〉及时认真做好毒物标本的留置和接诊的护理文书工作。
4〉善于观察病情，及时发生病情变化，及时报告医生，及时处理，做好心理护理。
5〉认真负责地管理好救治急性中毒的四条管道，即氧管、胃管、静脉通道、导尿管。
3.急性中毒的诊断原则。
急性中毒病情多急骤凶险，如不及时、准确诊断，常危及生命，因此急性中毒的诊断显得十分重要，如有的中毒一旦明确诊断应可即用特殊的解毒药，救治可达立竿见影的效果。
▲急性中毒诊断思路要点是：
1〉重视中毒病史的采集：采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。
2〉重视临床表现的分析：
①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能；
②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性，但诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷，高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病。
③要特别注意中毒的临床特征性表现即所谓"中毒综合症"对诊断有重要参考价值 。
3〉对性体格检查：
①要善于发现及判断危及生命的体征，即时处理。
②体查的主要内容是：基础生命体征、皮肤、粘膜状况、心、肺、脑的功能状态，神经系统及腹部、尿色等。
4〉严密观察病情变化，及时寻找正确诊断的依据，掌握好病情变化，及病人的预后。
5〉及时准确的实行毒物检测。
6〉充分利用中毒救治中心信息与咨询服(每天24小时)可提供快速毒物检测服务，可提供中毒的救治及措施与特殊解毒剂。
7〉重视判断病情危险程度及预后 。
①切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境。
②迅速阻滞毒物的继续吸收，及早的洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧。
③迅速有效消除威胁生命的毒效应。'凡心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏术(CPCR)；对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应即时对症救治。
④尽快明确毒物接触史：接触史包括毒物名称，理化性质与状态、接触时间和吸收量及方式，若不能立即明确，须及时留取洗胃液或呕吐物、排泄物及可疑染毒物送毒物检测。
⑤尽早足量使用特效解毒剂。
⑥当中毒的毒物不明者，以对症处理为先和早期器官支持为主。
⑦切记救治急性中毒的特殊点：
☆氨基甲酸脂类杀虫剂如呋喃丹。禁用肟类复能剂。有抽搐者止痉不宜用巴比妥类，可选用安定。
☆有机磷农药中毒早期、足量用好胆碱脂酶复能剂。
☆除虫菊酯类中毒，中药葛根类和丹参有较好疗效。
☆甲脒类：杀虫脒中毒，解毒剂主要用好亚甲蓝、维生素C。
☆白草菇中毒，排毒及时用好白陶土和血液灌流，保护肺脏及时用好地塞美松。
☆甲醇中毒时用好乙醇+叶酸解毒剂。
☆苯中毒时禁用肾上腺素。
☆混合农药中毒救治要注意禁用的解毒剂。
1〉清除尚未吸收的毒物。
根据毒物进入途径不同，采取相应排毒方法。
①吸入性中毒
应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧。
②接触中毒
应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗 。
③经口中毒
应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。
洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法，以下几点要特别注意。
a洗胃以服毒6小时以内最有效。对服毒6小时以上也不应放弃洗胃。
b洗胃的原则：早洗、反复洗、彻底洗。
c洗胃液多以清水为宜，忌用热水。
d每次灌入量以300~500ml为宜，每次洗胃液总量8000~10000ml。
e洗胃时应注意防止吸入性肺炎和水中毒，脑水肿。
f对深昏迷、腐蚀性中毒，挥发性烃类化学物(如汽油)口服中毒宜禁忌症。
2〉及时足量使用特效解毒剂。见表⑴：
常见毒物中毒的拮抗剂 表⑴
常用特效解毒药 对抗毒物
阿托品有机磷农药及毒覃中毒，毛果芸
香碱新斯的明中毒
解磷定，氯磷定(解磷注射液)有机磷
重金属结合物，二硫基丙醇砷、汞、锑、铋、锰、铅中毒
(BAC)
硫代硫酸钠砷、汞、铅、氰化物、碘、溴
中毒
亚硝酸异戊脂氰化物中毒，木暮
亚硝酸钠苦杏仁、桃仁、枇杷仁
美兰(亚甲兰)氧原剂小剂量急救亚硝酸盐中毒及二
高铁血红蛋白血症，大剂量用于
治疗氰化物中毒
纳洛酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药
解氟灵(乙酰胺)灭鼠药(氟乙酰胺)
二巯基丙磺酸钠毒鼠强
①原则是早期、足量、尽快达到治疗有效量，注意防止副作用。
②选择正确的给药方法使特殊解毒剂在最短的时间发挥最好的疗效。
③注意解毒剂的配伍，充分发挥解毒剂的联合作用如对有机磷农药中毒、阿托品与胆硷脂酶复活剂的合用；毒鼠强中毒、安定与纳洛酮的合用等。
3〉促进毒物的排泄
①利尿排毒 。
②换血疗法：本法对各种毒物(硝酸盐、亚硝酸盐、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等)所致的高铁血红蛋白血症效果好。
③透析疗法：本法的适应症如下：
a水溶性与蛋白结合较少的化合物如扑热息敏、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、锂盐、眠尔通、甲醇、苯巴比妥及水扬酸盐等中毒时透析疗法效果较好。
b中毒后发生肾功能衰竭者。
④血液灌流(hemopefasion HP)是近年发展起来的一种新的血液净化疗法。临床证实有较好的排毒作用。如神经安定药如巴比妥类和安定类药物、解热镇静类药、有机磷农药、有机酸、有机氯农药、洋地黄类、茶硷毒鼠强等。
4〉有效地对症处理：
许多毒物至今尚无有效的解毒剂，急救措施 主要依靠及早排毒及有效的对症，支持疗法。
①氧疗法：在急救中，氧疗是一种有效的治疗方法。在救治中要监护呼吸，有效的吸氧疗法，正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。
②纠正低血压、休克，常见于镇静药、催吐药、抗精神病及抗抑郁药物中毒，其作用机理常是综合性的。除补充血容量外，要重视应用纳洛酮和血管活性药物的应用。
③高热与低温的处理。
④心律失常：有些毒物影响心肌纤维的电作用，另外由于心肌缺氧或代谢紊乱而发生心律失常。
⑤心搏骤停：除因严重缺氧外，也有某些毒物的直接作用引起阿一斯综合征所致，如急性有机磷农药或有机溶剂中毒。汽油，苯等刺激?受体，能突然导致原发性室颤而死亡，氯仿、氟乙酸、氟乙酰胺等严重中毒时，可直接作用心肌发生心室颤动，引起心脏骤停，高浓度氯气吸入，可因迷走神经的反射增强而导致心脏骤停。一旦发生心脏骤停，应分秒必争紧急心肺、脑复苏 。
⑥中毒性脑病，主要由于亲神经毒物所致如：一氧化碳、二硫化碳、有机汞、麻醉药、镇静药。
⑦防治急性肾功能衰竭：原则是有效控制原发病，维持有效血液循环，纠正缺氧，避免使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。
⑧注意内环境管理。急性中毒常因毒物本身的作用和患者呕吐、腹泻、出汗、洗胃等均可造成内环境的紊乱，主要表现为电解质失衡，酸碱失常，如低血钾、低血钠、酸碱中毒等。在救治中主要注意监测电解质、酸碱平衡的状况。
5〉早期脏器功能支持，防止发生MODS。
临床上常在发生了MOF后，才开始脏器支持治疗，这样就不能降低病死率，而应在MODS的早期进行。急性中毒的早期脏器功能支持的重点是：
①早期通气支持：呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常见的问题。早期通气，目的在于早期保持肺泡张开或再张开，防止缺氧和低氧血症。
②早期循环支持：急性中毒病人多有心血管的损伤，易致心功能低下和休克，较早期纠正微循环灌注不足和营养心肌是防治急性中毒病人发生MODS的重要措施。
③早期防治脑水肿，急性重度中毒病人易发生中毒性脑病、脑水肿，较早期防治脑水肿是救治急性重度中毒病人MODS的重要环节。注意适时适量应用甘露醇、地塞米松、速尿、胞二磷胆碱、纳络酮。胞二磷胆碱、纳络酮改善脑细胞的供血，对促进苏醒有重要作用。
④早期防治急性肾功能衰竭，由于许多毒物进入机体要经肾脏排出，故对肾功能有损害，如鱼胆中毒几乎100%引起急性肾功能衰竭。急性重度中毒若发生急性肾功能衰竭，给救治带来困难：一是毒物不能尽快地排泄，继续毒害机体；二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制；三是电解质失衡不能够有效地调节。因此，要重视肾的血氧供应、合理使用利尿剂，适时适量应用血管扩张剂。
⑤纠正水电解质和酸碱的失衡 。
6〉急诊医师在抢救急性中毒病人时要明确以下几点：
①应高度重视生命体征的变化 。
②应该及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾是什么？
③应根据具体病情，及时联系相关专科会诊，在最短的时间得到最佳的救治方案。
④在抢救过程中必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。
⑤应根据实际病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后，以取得必要的理解和配合。
⑥发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导报告，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。
6.急中毒救治的有关进展
1〉常见几种急性中毒的发病机理探讨 。
血浆内皮素在一氧化碳中毒时是明显升高，中20min后血浆内皮素(ET)即明显升高，24h后升高更明显。ACMP后ET升高的原因：目前认为可能是：①ACMP后血液携氧能力下降，全身组织缺氧，脑、心等多个系统的血管内皮组织能合成减少，细胞代谢障碍造成细胞内酸中毒，细胞膜通透性增高，ET释放入血增多；②急性缺氧时血管紧张(ATⅡ)等血管活性物质分泌增加，ATⅡ等可促进内皮细胞中ET的MRNA的表达，使血浆ET含量增多；③ACMP的延长，ET含量增高，肾血流量减少，肾小球滤过率低，ET排出减少，使血ET含量进一步升高。④CO中毒后直接损伤血管内皮，使其释放ET增多。
ET升高的危害：血浆中升高的ET可导致全身血管痉挛加剧心、脑、肾组织的缺血、缺氧以及对组织直接毒性而造成组织损伤。
②肿瘤坏死因子(TNF)：目前通过动物试验及临床研究发现一氧化碳中毒，有机磷农药中毒均可升高，中毒时间延长和中毒程度加重时TNF升高更明显。主要是中毒后毒物可直接激活或间接激活单核/巨噬细胞系统，使TNT增加。
TNT升高的危害
TNT促进血浆及组织中氧自由基和脂质过氧化产物的增加能及促进中性粒细胞，单核细胞和淋巴细胞对血管内皮的粘附，使炎症细胞释放毒性氧化物，而加重组织损伤。
2〉急性中毒与MODS
急性重度中毒病人发病急、病情重，救治不及时可迅速发生多器官功能失常综合症(multiple oygan dysfunction syndrome MODS)，甚至引起死亡，一旦出现，病死率达30~100%，近些年来引起了临床医师的关注。下面就常见急性中毒致MODS的特点简述如下：
①急性有机磷农药中毒致MODS：
急性有机磷农药(AOPP)可致MODS，引起心源性猝死，呼吸肌麻痹等并发症。
a心脏的毒性损害：有机磷农药(OP)对心脏毒性损害的病理改变为心肌细胞脂肪变性，心肌间质充血、水肿、单核细胞浸润、心外膜点状出血、右心病和左心室轻度扩张，具有心肌纤维断裂现象。DP可引起各种类型的心律失常，机制可能与抑制胆碱酯酶(chE)使神经末梢释放的乙酰胆碱(Aoh)不能水解，从而影响心脏的传导功能。造成心源性猝死可能是毒物造成的心肌麻痹之故的中毒性心肌炎。......（后略) ......
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