第十二章内分泌系统疾病.doc
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参见附件(27kb)。
第十二章内分泌系统疾病
第一节地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿(endemic goiter)是由于水和土壤中缺碘引起甲状腺肿大的一种地方病。在我国的内陆地区、山区和半山区均有本病发生，全国各地也有散发病例。女性较多见。
【病因及发病机理】
1、碘缺乏碘缺乏是发生地方性甲状腺肿的主要因素。因碘是合成甲状腺素的原料，在土壤、水和食物缺碘时，甲状腺素合成减少，通过负反馈调节，引起垂体促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘作用增强。初期，甲状腺尚能合成较多活性比甲状腺素(T4)强s～5倍的三碘甲状腺原氨酸(T3)加以代偿。但长期持续性缺碘，甲状腺滤泡上皮细胞虽持续增生，但只合成大量不能充分碘化的球蛋白而形成胶样物质堆积于滤泡内，故使滤泡腔显著扩大，从而导致甲状腺肿的发生。
散发性甲状腺肿的原因是因机体代谢旺盛，需碘量增多而引起甲状腺素相对缺乏所致。常见于青春期。妊娠期及哺乳期。
2、 碘的吸收与利用障碍食物中含有抗甲状腺物质时，可使甲状腺素合成过程中的某些环节发生障碍，导致甲状腺素合成减少。如长期摄入大量钙质，既能影响碘在肠内的吸收，又能使甲状腺滤泡上皮细胞膜钙离子增多而抑制甲状腺素的分泌。再如硫氰酸盐和过氯酸盐能够影响碘。向甲状腺滤泡集聚，并能阻止甲状腺上皮细胞对碘的利用，卷心菜、甘蓝、芹菜等均含有硫氰酸盐或有机氯酸盐。因此在本病防治上，应考虑上述物质对碘吸收和利用的不良影响。
【病理变化】按其发病过程，可分为三期。
1、增生期(弥漫性甲状腺肿)由于缺碘使甲状腺素分泌减少，通过负反馈调节。甲状腺发生代偿性增生而呈弥漫性肿大，表面光滑。镜下见甲状腺充血，滤泡上皮呈立方形或柱状。并伴有小型滤泡增生。此期代偿功能增强。代偿后的增生上皮又可恢复原状(复旧) 。
2、胶质储积期(弥漫性胶样甲状腺肿) 长期持续性缺碘，滤泡上皮反复增生、又复旧，小型滤泡变大，腔内充满胶样物质，使上皮细胞受压变扁平。甲状腺呈均匀弥漫性肿大，重量可达200～300g或更多，包膜完整，表面光滑，质地较硬，切面滤泡扩大，腔内充满棕褐色、半透明状的胶质。
3、结节期(结节性甲状腺肿)在流行区较常见。由于甲状腺内不同部位的滤泡上皮增生与复旧变化不同步，逐渐发展形成不规则的结节，致使甲状腺呈不均匀性肿大，表面凸凹不平，形成多数大小不等的结节。结节境界清楚，但无包膜或形成不完整包膜，这点与腺瘤明显不同。结节内常有出血、坏死、囊性变及钙化等改变。镜下形态多样，有的滤泡高度扩张，腔内充满胶质，甚至形成囊肿；有的滤泡甚小，几乎不含胶质；还有的滤泡上皮细胞向腔内呈乳头状增生，这种改变易发生恶性变。
【病理与临床联系】甲状腺一般无内分泌功能失调，若甲状腺过度肿大，压迫气管、食管及喉返神经，将分别出现呼吸困难，咽下障碍及声音嘶哑。少数结节性甲状腺肿可发生态变，应做好防治工作。碘化食盐可预防本病的发生，现已在病区推广食用。 (贾从仪)
第二节甲状腺机能亢进症
甲状腺机能亢进症(hyperthyroidism，甲亢)、是由多种原因引起甲状腺素分泌过多所致的一组内分泌疾病。以弥漫性毒性甲状腺肿引起者为最常见。因常伴有突眼，故又称为突眼性年状腺肿。其它如毒性甲状腺腺瘤、毒性绪节性甲状腺肿以及甲状腺炎等很多疾病都可引起本病，但均少见。本节主要阐述弥漫性毒性甲状腺肿。
【病因及发病机理】本病的病因尚不清楚，目前一般认为其发生与自身免疫反应有关60年代从患者血中发现一种甲状腺刺激物质，属IgG，具有类似促甲亢腺素作用，因其作用时间更长，故命名为长效甲状腺刺激因子。已证实其为针对甲状腺某种抗原所产生的抗体。70 年代又从患者血中发现另一种IgG，称为长效甲状腺刺激因子保护因子，它不仅保护长效甲状腺刺激因子使之免于失活，而且本身亦有刺激甲状腺的作用。由于这些物质作用于甲状腺滤泡细胞的促甲状腺素受体，从而促进甲状腺素大量产生和释放，引起甲亢。因此现在认为甲亢很可能是一种由抗受体抗体介导的自身免疫性疾病。
【病理变化】甲状腺呈弥漫性肿大，一般约为正常甲状腺的2～4倍，切面灰白色，质实如同肌肉，胶质少。镜下可见：①滤泡增生，上皮多呈高柱状，常有乳头形成；②滤泡腔内胶质稀薄，在紧靠上皮的胶质内出现很多吸收空泡；③间质血管增生，明显充血。大量淋巴细胞浸润，并形成淋巴滤泡。上述病变为未几个内治疗的毒性弥漫性甲状腺的典型改变但在病理活检中极难见到,因患者手术前均需短期服用药物以缓解症状，经过药物治疗后侧则不呈上述典型改变，如经碘治疗后，上皮增生抑制，胶质增加， 间质血管减少；而罕硫氧嘧啶治疗后，则与此相反，滤泡上皮增生，胶质减少或缺如。甲亢患者除甲状腺的病变外，还可出现全身淋巴组织增生、胸腺肥大、骨质增生、骨骼肌(特别是股四头肌)变性，以及肝脂肪变或肝坏死等改变，此外，由于血液循环加速、循环血量增多，不少患者还可出现心脏肥大。扩张，心肌灶性坏死和纤维化，重者可致心力衰竭。
【病理与临床联系】本病多见于女性，男女之比为1 ：4，患者年龄一般为20～40岁临床上主要表现为甲状腺肿大。甲亢和眼球突出三大症状。由于血中T3 、T4 增高，致使患者基础代谢增强、中枢神经兴奋性增高、易激动、手震颤、脉搏加快，易饥多食但消瘦。由于眼球后组织水肿、脂肪组织增生和淋巴细胞浸润，致使眼球突出。
第三节糖尿病
糖尿病(diabetes mellitus)是一种常见的代谢性疾病，以持续性血糖增高和糖尿为特征。其基本改变是由胰岛素分泌不足或对其反应缺陷，引起的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，并导致全身器官的损害。临床上主要表现为多饮、多食、多尿及体重减轻眸所谓三多一少症状。
糖尿病一般分为原发性和继发性两大类。继发性糖尿病是由胰腺疾病(炎症或肿瘤)引起胰岛破坏，或其它内分泌疾病影响胰岛功能所致，比较少见了原发性糖尿病远较继发性者多见，且有随人民生活水平提高而增多的趋势，一般所说的糖尿病即指这一类型而言、根据对胰岛素反应的不同，原发性糖尿病又分为两型：①胰岛素依赖型(又称1型或幼年型)，表现为胰岛素绝对不足，多见于年轻患者，比较少见，在原发性精深病中仅占10%；②非胰岛素依赖型(又称2型或成年型) ......
第十二章内分泌系统疾病
第一节地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿(endemic goiter)是由于水和土壤中缺碘引起甲状腺肿大的一种地方病。在我国的内陆地区、山区和半山区均有本病发生，全国各地也有散发病例。女性较多见。
【病因及发病机理】
1、碘缺乏碘缺乏是发生地方性甲状腺肿的主要因素。因碘是合成甲状腺素的原料，在土壤、水和食物缺碘时，甲状腺素合成减少，通过负反馈调节，引起垂体促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘作用增强。初期，甲状腺尚能合成较多活性比甲状腺素(T4)强s～5倍的三碘甲状腺原氨酸(T3)加以代偿。但长期持续性缺碘，甲状腺滤泡上皮细胞虽持续增生，但只合成大量不能充分碘化的球蛋白而形成胶样物质堆积于滤泡内，故使滤泡腔显著扩大，从而导致甲状腺肿的发生。
散发性甲状腺肿的原因是因机体代谢旺盛，需碘量增多而引起甲状腺素相对缺乏所致。常见于青春期。妊娠期及哺乳期。
2、 碘的吸收与利用障碍食物中含有抗甲状腺物质时，可使甲状腺素合成过程中的某些环节发生障碍，导致甲状腺素合成减少。如长期摄入大量钙质，既能影响碘在肠内的吸收，又能使甲状腺滤泡上皮细胞膜钙离子增多而抑制甲状腺素的分泌。再如硫氰酸盐和过氯酸盐能够影响碘。向甲状腺滤泡集聚，并能阻止甲状腺上皮细胞对碘的利用，卷心菜、甘蓝、芹菜等均含有硫氰酸盐或有机氯酸盐。因此在本病防治上，应考虑上述物质对碘吸收和利用的不良影响。
【病理变化】按其发病过程，可分为三期。
1、增生期(弥漫性甲状腺肿)由于缺碘使甲状腺素分泌减少，通过负反馈调节。甲状腺发生代偿性增生而呈弥漫性肿大，表面光滑。镜下见甲状腺充血，滤泡上皮呈立方形或柱状。并伴有小型滤泡增生。此期代偿功能增强。代偿后的增生上皮又可恢复原状(复旧) 。
2、胶质储积期(弥漫性胶样甲状腺肿) 长期持续性缺碘，滤泡上皮反复增生、又复旧，小型滤泡变大，腔内充满胶样物质，使上皮细胞受压变扁平。甲状腺呈均匀弥漫性肿大，重量可达200～300g或更多，包膜完整，表面光滑，质地较硬，切面滤泡扩大，腔内充满棕褐色、半透明状的胶质。
3、结节期(结节性甲状腺肿)在流行区较常见。由于甲状腺内不同部位的滤泡上皮增生与复旧变化不同步，逐渐发展形成不规则的结节，致使甲状腺呈不均匀性肿大，表面凸凹不平，形成多数大小不等的结节。结节境界清楚，但无包膜或形成不完整包膜，这点与腺瘤明显不同。结节内常有出血、坏死、囊性变及钙化等改变。镜下形态多样，有的滤泡高度扩张，腔内充满胶质，甚至形成囊肿；有的滤泡甚小，几乎不含胶质；还有的滤泡上皮细胞向腔内呈乳头状增生，这种改变易发生恶性变。
【病理与临床联系】甲状腺一般无内分泌功能失调，若甲状腺过度肿大，压迫气管、食管及喉返神经，将分别出现呼吸困难，咽下障碍及声音嘶哑。少数结节性甲状腺肿可发生态变，应做好防治工作。碘化食盐可预防本病的发生，现已在病区推广食用。 (贾从仪)
第二节甲状腺机能亢进症
甲状腺机能亢进症(hyperthyroidism，甲亢)、是由多种原因引起甲状腺素分泌过多所致的一组内分泌疾病。以弥漫性毒性甲状腺肿引起者为最常见。因常伴有突眼，故又称为突眼性年状腺肿。其它如毒性甲状腺腺瘤、毒性绪节性甲状腺肿以及甲状腺炎等很多疾病都可引起本病，但均少见。本节主要阐述弥漫性毒性甲状腺肿。
【病因及发病机理】本病的病因尚不清楚，目前一般认为其发生与自身免疫反应有关60年代从患者血中发现一种甲状腺刺激物质，属IgG，具有类似促甲亢腺素作用，因其作用时间更长，故命名为长效甲状腺刺激因子。已证实其为针对甲状腺某种抗原所产生的抗体。70 年代又从患者血中发现另一种IgG，称为长效甲状腺刺激因子保护因子，它不仅保护长效甲状腺刺激因子使之免于失活，而且本身亦有刺激甲状腺的作用。由于这些物质作用于甲状腺滤泡细胞的促甲状腺素受体，从而促进甲状腺素大量产生和释放，引起甲亢。因此现在认为甲亢很可能是一种由抗受体抗体介导的自身免疫性疾病。
【病理变化】甲状腺呈弥漫性肿大，一般约为正常甲状腺的2～4倍，切面灰白色，质实如同肌肉，胶质少。镜下可见：①滤泡增生，上皮多呈高柱状，常有乳头形成；②滤泡腔内胶质稀薄，在紧靠上皮的胶质内出现很多吸收空泡；③间质血管增生，明显充血。大量淋巴细胞浸润，并形成淋巴滤泡。上述病变为未几个内治疗的毒性弥漫性甲状腺的典型改变但在病理活检中极难见到,因患者手术前均需短期服用药物以缓解症状，经过药物治疗后侧则不呈上述典型改变，如经碘治疗后，上皮增生抑制，胶质增加， 间质血管减少；而罕硫氧嘧啶治疗后，则与此相反，滤泡上皮增生，胶质减少或缺如。甲亢患者除甲状腺的病变外，还可出现全身淋巴组织增生、胸腺肥大、骨质增生、骨骼肌(特别是股四头肌)变性，以及肝脂肪变或肝坏死等改变，此外，由于血液循环加速、循环血量增多，不少患者还可出现心脏肥大。扩张，心肌灶性坏死和纤维化，重者可致心力衰竭。
【病理与临床联系】本病多见于女性，男女之比为1 ：4，患者年龄一般为20～40岁临床上主要表现为甲状腺肿大。甲亢和眼球突出三大症状。由于血中T3 、T4 增高，致使患者基础代谢增强、中枢神经兴奋性增高、易激动、手震颤、脉搏加快，易饥多食但消瘦。由于眼球后组织水肿、脂肪组织增生和淋巴细胞浸润，致使眼球突出。
第三节糖尿病
糖尿病(diabetes mellitus)是一种常见的代谢性疾病，以持续性血糖增高和糖尿为特征。其基本改变是由胰岛素分泌不足或对其反应缺陷，引起的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，并导致全身器官的损害。临床上主要表现为多饮、多食、多尿及体重减轻眸所谓三多一少症状。
糖尿病一般分为原发性和继发性两大类。继发性糖尿病是由胰腺疾病(炎症或肿瘤)引起胰岛破坏，或其它内分泌疾病影响胰岛功能所致，比较少见了原发性糖尿病远较继发性者多见，且有随人民生活水平提高而增多的趋势，一般所说的糖尿病即指这一类型而言、根据对胰岛素反应的不同，原发性糖尿病又分为两型：①胰岛素依赖型(又称1型或幼年型)，表现为胰岛素绝对不足，多见于年轻患者，比较少见，在原发性精深病中仅占10%；②非胰岛素依赖型(又称2型或成年型) ......
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