中华医学会第八次全国消化疾病学术会议论文汇编 激素/介入分会场

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    ·分会场专题报告

    门静脉高压的病理生理

    南京大学医学院附属鼓楼医院消化科 邹晓平 诸葛宇征

    门静脉高压的定义是门静脉系统血压的升高，PH 可有多种特征性表现方式，从解剖学

    角度，可以分为窦前、肝窦和窦后阻塞。如果肝外或门静脉阻塞，可以使用临界门静脉高压

    概念，这主要是由于脾静脉的血栓，例如发生于坏死性胰腺炎后的。尽管这种病人可能发生

    胃或食道的血管曲张，但他们经常不会出现其他门静脉高压的特征性表现。

    从机制角度，血流增加或(和)阻力增加时门静脉压力升高，即⊿pP＝Q(约占 40%)

    ×R(约占 60%) 。

    在内脏系统，动脉调节所有压力的能力是静脉的 10 倍(与集体其他部分的 1：1 相比) ，各种各样的代谢产物(如腺苷) 、一些内皮衍生物(如 NO)和某些神经递质(如乙酰胆碱)

    可以使降低血管紧张度并使血管舒张。作用于内脏动脉的重要的血管收缩剂包括循环因子

    (如血管加压素) 、内皮衍生物(如内皮素)和神经递质(如去甲肾上腺素) 。

    在其他方面正常个体门静脉压力突然升高可引起将血液引入门静脉的这些器官的动脉

    的收缩，无论如何，这主要在正常情况下维持正确，并描述了低氧和代谢物腺苷增加后急性

    变化。在慢性肝病中，血管的反应与慢性门静脉高压所引起的剧烈的动脉舒张不同，这时，血管舒张剂积聚， 与内脏循环内在的肌源性血管收缩剂相比占优势， 结果内脏动脉直径增加，血管阻力下降，血流量增加(增加了内皮的‘eNOS’-衍生 NO 综合物，降低血管紧张度) ，这些改变伴随着肝脏微血管的改变。持续的炎症和纤维化的发展使肝实质减少，剩下的肝细

    胞的功能状态也受到切应力的损害，这导致了肝床中‘eNOS’--衍生 NO 综合物减少，微循

    环 NO 缺乏可导致血管紧张度增加，上述的结构改变扩大。因此，肝脏和内脏系统的血管紧

    张度的平衡，尽管转移到相反方向，实际上会产生同样的临床后果，即 PH 的发生。

    内脏血流的外在调节的特征是循环血管收缩剂是调节内脏动脉紧张度的最主要的因素，约 60%的作用来自去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ和血管加压素，循环中的血管收缩剂的调

    节作用对内脏充血有相当大的作用，受损的肝脏功能会降低肝脏的分解作用，再加上反应性

    自分泌血管收缩剂如 PGI2 的增加，这解释了为什么血管对血管舒张剂如去甲肾上腺素、血

    管加压素、血管紧张素Ⅱ和内皮素-1 低反应。总之，这些因素增加了静脉血流量。与之相

    比，食物消化会释放相同的各种各样的胃肠激素和多肽，可以产生快速短暂的动脉舒张，肝

    硬化和其他原因引起的 PH 会导致这些因素的持续增加。临床研究表明曲张血管、出血常发

    生在餐时，这可以认为是所有代偿机制最大限度使用，血流的任何更进一步的增加会发生有

    害临床影响的结果。

    无论如何，内脏血管舒张的更进一步后果是显著的静脉血池的形成，接着是系统血管舒

    张和动脉充盈。肝脏分解作用损害，继发性醛固酮增多和血管容量减少激活肾素-血管紧张

    素-醛固酮，均导致水钠储留，总血容量增加导致高动力状态，同时增加了门静脉血流，这

    些结论得到动物实验的支持，实验表明肝硬化时 NOS 活力增加，在实验中抑制 NOS 从而逆转

    原发性动脉扩张是可能的，肝硬化实验中 NOS 抑制可逆转高动力状态、神经激素轴的激活和

    水钠储留。

    总之， 门静脉高压是由肝脏血管阻力增加或门静脉血流量增加引起， 结构改变 (纤维化、血栓)及受内外血管收缩剂、血管舒张剂调节的血管紧张度的改变伴随着由动脉充盈、继发激素/介入分会场 中华医学会第八次全国消化疾病学术会议论文汇编

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    性液体储留导致的高动力状态。 门静脉高压的进一步后果是液体储留的高动力状态导致血流

    增加，和其他器官的二次累及，如硬化形心肌病、肝肺综合征、肝肾综合征。最后，门静脉

    高压以侧枝血管的形成而告终，血管曲张可累及整个消化道，且是出血的一个常见原因。 中华医学会第八次全国消化疾病学术会议论文汇编 激素/介入分会场

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    TIPS 治疗肝硬化门静脉高压并发症

    第四军医大学西京医院消化病研究所 710032 韩国宏 梁洁 樊代明

    经静脉肝内门腔分流术(Transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)通

    过建立肝静脉和肝内门静脉之间的交通，达到降低门脉压力的目的。该方法自 1988 年在德

    国 Freiburg 首次应用于临床以来，已有超过 1500 篇以上的英文文章发表，表明它被广泛

    接受并不断用于临床。

    鉴于我国是肝病大国，目前我国慢性乙肝病人约 2000 万人，每年约有 30 万人死于与乙

    肝病毒感染相关的肝硬化、肝癌及其他相关疾病，而国内能够经常开展 TIPS 的医院不多，完成的病例数亦有限，对 TIPS 在治疗肝硬化门脉高压并发症中的地位和价值认识不足、存

    在误区，使得相当数量的适合 TIPS治疗的门脉高压并发症患者未能得到及时治疗而获益。

    随着对 TIPS 经验的积累，从事门脉高压研究的肝病、介入和肝胆外科医生达成共识，TIPS 对于大部分患者是安全有效的，但并不适于所有病人，那么 TIPS的适应症、禁忌症是

    什么，何时适于行 TIPS手术，术后疗效如何有待于进一步明确。本文按照 TIPS 的适应症与

    禁忌证，操作技术和并发症，随访和处理三部分进行综述，介绍国内外 TIPS 的现状，为更

    多的临床医生深入认识 TIPS，使得更多合适的患者能够得到及时救治提供参考。

    一、适应症与禁忌证

    (一) 、适应症

    1、内科和内镜治疗难以控制的急诊食管、胃底静脉曲张破裂出血

    急诊静脉曲张出血 每次食管、胃底静脉曲张出血的死亡率达 30-50%，高的死亡率是因

    为门脉高压的大量出血、肝储备功能的损害、以及多器官功能衰竭的综合因素所致。没有单

    一的治疗适合于所有静脉曲张出血的病人。常规或标准的治疗包括药物和内镜治疗(套扎或

    硬化) ，能使约 80% 患者止血，但仍有 25-30%的患者持续或再发出血。对这些常规或标准治

    疗失败的患者可选择的治疗方法有：三腔两囊管压迫，急诊 TIPS, 或急诊外科手术。标准

    治疗失败定义为：持续的不能控制的出血，48 小时内的再发出血，或需要三腔两囊管压迫

    的出血。

    TIPS 作为救命治疗 当药物治疗和内镜下硬化或者球囊压迫等常规治疗方法不能控制

    急性出血时，患者死亡率可达 80%[6]。其中许多病人因为全身状况差病情危重和严重的肝

    病而不适宜和很少行外科手术治疗，早前的经验显示急诊行外科分流有较高的死亡率

    (31-77%) ，对 Child A 或 B 级的病人死亡率为 35-50%，C 级者则达 70-100%，这也是为什

    么外科分流手术并不能降低死亡率而广泛被放弃的原因 [3,5,6]。而多项研究表明，急诊行

    TIPS 对于 90-100%此类急性出血患者有效，早期再出血发生率仅为 16-30%，早期或 6 周住

    院死亡率为 17-55%。虽然缺乏随机对照研究，临床实践已达成共识认为 TIPS 是内科和内镜

    治疗无效的急诊静脉曲张出血的唯一救命治疗(rescue therapy) 。

    TIPS 的时机 多数学者认为当常规或标准治疗失败后，应在病人的情况恶化前尽早行

    TIPS，及时行救命治疗的 TIPS 对在多器官功能衰竭前成功止血至关重要。在行救命治疗的

    TIPS 前 ......