重症肺炎和急危重症患者的肺炎.ppt
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参见附件(284kb)。
重症肺炎和急危重症患者的肺炎
难点与临床对策
复旦大学附属中山医院
复旦大学呼吸病研究所
* 概念和诊断标准
* 病理和病理生理
* 抗微生物治疗要点及其相关问题
1.病原学诊断及其策略
2.影响抗微生物治疗相关因素的评价
3.经验性抗微生物治疗建议
* 支持治疗
* 激素应用问题
重症肺炎： 按肺炎病变范围和对器官功能的影响作出
界定。亦有人将影响预后的危险因素包
括在内。
急危重症患者肺炎： 并发于各种急危重症患者的肺
炎，其本身不一定符合重症
肺炎的界定标准。急危重症
则指病情严重、多变，存在
威胁生命的危急病况，多伴
有一个或多个脏器功能不全
或衰竭，但处理得当仍有康
复或恢复病情稳定的可能性。
SIRS(system inflammatory response syndrome)
对于各种严重侵袭因子地全身炎症反应，表现为下列≥2种状态
* T >38℃和<36℃
* P >90次/min
* R >20次/min，或PaCO2<32mmHg
* wbc >1.2×109/l，或<0.4×109/l，或未成熟(杆状核)细胞>10%
* 脓毒症(Sepsis)
对于感染的全身炎症反应，表现同SIRS
* 严重脓毒症(severe sepsis)
脓毒症伴器官功能障碍、低灌注或低血压，后两种异常可以包括(但不限于)乳酸酸中毒、少尿或精神状态的急性改变
* 脓毒性休克(Sepsis shock)
脓毒症导致低血压，尽管已按灌注异常补充了足够液体。它可以包括(但不限于)乳酸酸中毒、少尿或精神状态的急性改变。患者接受正心力或血管活性药物后可以无低血压，但仍有可测得的灌注异常
* ALI
* ARDS
* MOF(S)
急性危重患者出现器官功能改变，非经处理不能维持内环境稳定。
Bone RC.Chest 1992;101:1644
* 重症肺炎是严重脓毒症之一种类型
* 重症肺炎是发生ARDS的危险因素，其ARDS的发生率约12%
* CAP患者如果病程中合并脓毒症，多量输液输血、吸入、高浓度吸氧等则进一步增加ARDS的危险性
* 难治性肺炎和ARDS的鉴别非常困难，特别是当X线阴影呈弥漫性浸润时
Marrie TJ.《CAP》2001
关于脓毒症目前正在设计新的PIRO分级
* 易感因素(Predisposition)
* 侵袭性感染(Insultinfection)
* 机体反应性(Response)
* 器官功能障碍(Organdysfuntion)
依然存在的混乱
* 重症肺炎与ALI/ARDS的临床分界？
* 已明确病因和有特殊治疗的肺弥漫性感染，如粟粒性肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎是否需要再下ALI/ARDS的诊断？
* 低氧血症或氧合指数(PaO2/FiO2)作为ALI/ARDS和重症肺炎的标准如何划界和正确应用？
2004年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准
Clinical Pulmonary Infection Score(CPIS)
病理和病理生理(一)
* 肺炎的病理：渗出、变质、增生
* ALI/ARDS的病理：渗出期、增生期、慢性纤 维化期
* 弥漫性肺泡损伤(DAD)：1972年Liebow等首先采用，指多种原因所致肺部损伤的共同病理改变。现在ALI/ARDS成为DAD的代表。
* 共同途径：炎症-损伤-修复。如果损伤不伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不留痕迹(如肺炎链球菌肺炎)。
病理和病理生理(二)
* DAD界定：由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但属恒定的、序列的病理改变。
* 特征：①时间一致(病灶在相同年龄，损伤及反应发生在同一时间点)；②成纤维细胞再生。
* DAD多见于：ALI/ARDS
BOOP
AIP(Hamman和Rich最初描述的病例)
病理和病理生理(三)
导致DAD的炎症机制
* 启动因子(如内毒素、吸入)
* 炎症瀑布激活(CKs网络、凝血-纤溶系统)
* PMN在肺内拦隔(细胞表面粘附分子上调)
* PMN毒性产物(蛋白酶、氧代谢产物)释放
* 肺泡壁(内皮和上皮)损伤
* 低氧血症机制
VA/Q失衡：是肺炎患者低氧血症的
最主要原因
低通气：肺炎时少见，除非有基础
病COPD
弥散障碍：重要原因之一，特别时
间质性肺炎(如PCP)
分流：取决于肺炎严重程度，可高
达心输出量的8%～32%
* 肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失
* 低氧性肺血管收缩，减少无通气或任何低VA/Q肺区的血液灌注，避免VA/Q失衡恶化，防止PAO2急剧降低，是一种代偿机制
* 肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，推测：
NO产生
多机制作用
* 肺炎的炎症免疫反应
* Ⅰ期：前炎症期(即SIRS) 过度炎症反应和前炎症介质激活
LPs-LBP结合CD14(单核和巨噬细胞表面受体)；丝裂原激活蛋白(MAP)激酶；
TNF-α和IL-1等↑，刺激Ⅱ级炎症介质↑
临床相应表现
抗炎物质也开始释放
* Ⅱ期：代偿性抗炎反应综合征
(compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS)
主要介质：内源性皮质激素、儿茶酚胺、 TGF-β、TNF-α受体、IL-1受体 拮抗物(IL-1ra)、IL-10、Il-4、Il-12
变化规律：生存者(特别是IL-10、IL-1ra)高于 非生存者
* 关键问题
SIRS--CARS
平衡
目前尚未找到改善或支持这一平衡的方法
抗微生物治疗要点及其相关问题
难点所在
* 病情严重，威胁生命；
* 诊断和鉴别诊断难度大，创伤性诊断技术不易实施；
* 临床微生物检测技术发展滞后；
* 抗微生物药物应用缺少评估指标，用药杂乱，"大混战"；
* 支持治疗特别是生命支持措施不到位或使用不当 ......
重症肺炎和急危重症患者的肺炎
难点与临床对策
复旦大学附属中山医院
复旦大学呼吸病研究所
* 概念和诊断标准
* 病理和病理生理
* 抗微生物治疗要点及其相关问题
1.病原学诊断及其策略
2.影响抗微生物治疗相关因素的评价
3.经验性抗微生物治疗建议
* 支持治疗
* 激素应用问题
重症肺炎： 按肺炎病变范围和对器官功能的影响作出
界定。亦有人将影响预后的危险因素包
括在内。
急危重症患者肺炎： 并发于各种急危重症患者的肺
炎，其本身不一定符合重症
肺炎的界定标准。急危重症
则指病情严重、多变，存在
威胁生命的危急病况，多伴
有一个或多个脏器功能不全
或衰竭，但处理得当仍有康
复或恢复病情稳定的可能性。
SIRS(system inflammatory response syndrome)
对于各种严重侵袭因子地全身炎症反应，表现为下列≥2种状态
* T >38℃和<36℃
* P >90次/min
* R >20次/min，或PaCO2<32mmHg
* wbc >1.2×109/l，或<0.4×109/l，或未成熟(杆状核)细胞>10%
* 脓毒症(Sepsis)
对于感染的全身炎症反应，表现同SIRS
* 严重脓毒症(severe sepsis)
脓毒症伴器官功能障碍、低灌注或低血压，后两种异常可以包括(但不限于)乳酸酸中毒、少尿或精神状态的急性改变
* 脓毒性休克(Sepsis shock)
脓毒症导致低血压，尽管已按灌注异常补充了足够液体。它可以包括(但不限于)乳酸酸中毒、少尿或精神状态的急性改变。患者接受正心力或血管活性药物后可以无低血压，但仍有可测得的灌注异常
* ALI
* ARDS
* MOF(S)
急性危重患者出现器官功能改变，非经处理不能维持内环境稳定。
Bone RC.Chest 1992;101:1644
* 重症肺炎是严重脓毒症之一种类型
* 重症肺炎是发生ARDS的危险因素，其ARDS的发生率约12%
* CAP患者如果病程中合并脓毒症，多量输液输血、吸入、高浓度吸氧等则进一步增加ARDS的危险性
* 难治性肺炎和ARDS的鉴别非常困难，特别是当X线阴影呈弥漫性浸润时
Marrie TJ.《CAP》2001
关于脓毒症目前正在设计新的PIRO分级
* 易感因素(Predisposition)
* 侵袭性感染(Insultinfection)
* 机体反应性(Response)
* 器官功能障碍(Organdysfuntion)
依然存在的混乱
* 重症肺炎与ALI/ARDS的临床分界？
* 已明确病因和有特殊治疗的肺弥漫性感染，如粟粒性肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎是否需要再下ALI/ARDS的诊断？
* 低氧血症或氧合指数(PaO2/FiO2)作为ALI/ARDS和重症肺炎的标准如何划界和正确应用？
2004年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准
Clinical Pulmonary Infection Score(CPIS)
病理和病理生理(一)
* 肺炎的病理：渗出、变质、增生
* ALI/ARDS的病理：渗出期、增生期、慢性纤 维化期
* 弥漫性肺泡损伤(DAD)：1972年Liebow等首先采用，指多种原因所致肺部损伤的共同病理改变。现在ALI/ARDS成为DAD的代表。
* 共同途径：炎症-损伤-修复。如果损伤不伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不留痕迹(如肺炎链球菌肺炎)。
病理和病理生理(二)
* DAD界定：由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但属恒定的、序列的病理改变。
* 特征：①时间一致(病灶在相同年龄，损伤及反应发生在同一时间点)；②成纤维细胞再生。
* DAD多见于：ALI/ARDS
BOOP
AIP(Hamman和Rich最初描述的病例)
病理和病理生理(三)
导致DAD的炎症机制
* 启动因子(如内毒素、吸入)
* 炎症瀑布激活(CKs网络、凝血-纤溶系统)
* PMN在肺内拦隔(细胞表面粘附分子上调)
* PMN毒性产物(蛋白酶、氧代谢产物)释放
* 肺泡壁(内皮和上皮)损伤
* 低氧血症机制
VA/Q失衡：是肺炎患者低氧血症的
最主要原因
低通气：肺炎时少见，除非有基础
病COPD
弥散障碍：重要原因之一，特别时
间质性肺炎(如PCP)
分流：取决于肺炎严重程度，可高
达心输出量的8%～32%
* 肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失
* 低氧性肺血管收缩，减少无通气或任何低VA/Q肺区的血液灌注，避免VA/Q失衡恶化，防止PAO2急剧降低，是一种代偿机制
* 肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，推测：
NO产生
多机制作用
* 肺炎的炎症免疫反应
* Ⅰ期：前炎症期(即SIRS) 过度炎症反应和前炎症介质激活
LPs-LBP结合CD14(单核和巨噬细胞表面受体)；丝裂原激活蛋白(MAP)激酶；
TNF-α和IL-1等↑，刺激Ⅱ级炎症介质↑
临床相应表现
抗炎物质也开始释放
* Ⅱ期：代偿性抗炎反应综合征
(compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS)
主要介质：内源性皮质激素、儿茶酚胺、 TGF-β、TNF-α受体、IL-1受体 拮抗物(IL-1ra)、IL-10、Il-4、Il-12
变化规律：生存者(特别是IL-10、IL-1ra)高于 非生存者
* 关键问题
SIRS--CARS
平衡
目前尚未找到改善或支持这一平衡的方法
抗微生物治疗要点及其相关问题
难点所在
* 病情严重，威胁生命；
* 诊断和鉴别诊断难度大，创伤性诊断技术不易实施；
* 临床微生物检测技术发展滞后；
* 抗微生物药物应用缺少评估指标，用药杂乱，"大混战"；
* 支持治疗特别是生命支持措施不到位或使用不当 ......
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