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编号:11699436
甲状腺旁腺功能低下.ppt
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    甲状旁腺功能低下症与脑基底节钙化

    1855年virchow 与Bamberger首先发现

    1939年Eafor 发现与HPT有关

    1945年Sprague 与假性HPT有关

    与底节钙化相伴随的疾病

    Fabr综合征:又称家族性基底节钙化

    ? 遗传方式:AD或AR 也有散发,称为持 发性基底节钙化

    ? 临床症状:智能减退 癫痫发作 锥体 束征 锥体外系损害

    ? 头颅CT: 双侧基底节、齿状核、小脑和大脑深部白质钙化。

    Cokayne 综合征

    ? 遗传方式:AR

    ? 临床表现:头小畸形,侏儒,早老面容, 口部突出(尖嘴),视网膜色素变性,白内障,神经性耳聋,光敏性皮炎。

    ? 病理:大脑、小脑、脑干和脊髓白质的萎缩和脱色。

    ? CT:大脑皮层基底节钙化。

    甲状旁腺机能亢进

    ? 临床表现:

    - 精神症状,定向力障碍,计算障碍,抑郁症等。

    - 消化系统,胃纳不振,腹胀,便秘。

    - 肌肉:无力,易疲劳,张力减退,心动过缓。

    - 泌尿系:肾绞痛,肾结石。

    ? 实验室:

    - 血钙增高,血磷降低,血PTH增高,AKP增高

    - 头颅CT:基底节钙化

    基底节钙化形成的机理

    ? 血管因素

    ? 碱性磷酸酶活性紊乱

    ? 钙代谢异常

    ? 缺氧缺血

    基底节钙化形成的机理

    ? 血管因素最为重要,血管机能紊乱所致

    ? 早期钙化发生在小动脉与毛细血管周围

    ? Brannan认为:动脉粥样硬化与玻璃样变促使钙盐沉着

    ? 底节区血管丰富,血流灌注量大

    基底节钙化形成的机理

    ? HPT时,血钙含量低,毛细血管通透性增加,BBB结构破坏,钙盐沉积,低血钙,还可使神经细胞肿胀,神经生化过程紊乱,血管壁受到损伤,重复上述病理过程。

    基底节钙化形成的机理

    ? 碱性磷酸酶(AKP 〕活性紊乱

    ? AKP使有机磷酸酯水解,从而磷酸钙沉积.AKP正常存在于底节血管内皮细胞里,底节钙化的局部组织内AKP 增高。

    ? 服用AED ,可发生基底节钙化,与钙代谢和AKP 有关。

    基底节钙化形成的机理

    ? 缺血缺氧

    ? 基底节对缺氧敏感,缺氧时可使脑结缔组织中的酸性粘多糖沉积于血管周围,使钙化形成,是CO中毒时底节钙化的原因。

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