急诊医师如何面对肺栓塞.ppt
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参见附件(613KB)。
概述
* 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)是欧美发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率排在第3位(恶性肿瘤和心肌梗死)，每年至少65万病人死于肺栓塞。
* 英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。
概述
* 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。
* 其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关。
概述
* 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。
* 为什么容易误诊?
* 症状体征无特异性
* 医师的对此病的意识性不强
* 缺乏规范化的诊疗流程
* 缺乏必要的诊疗设施
一、肺栓塞的临床表现
* 典型症状：呼吸困难、胸痛和咯血
* 称为肺梗死三联征
* 呼吸困难发生率高达60% , 为劳力性呼吸困难，应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间，以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别
* 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致,少数病人表现为"心绞痛样痛",可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。
一、肺栓塞的临床表现
* 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。
* 其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。
* 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。
* 应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。
一、肺栓塞的临床表现
* 体查可发现
* 96%患者有呼吸加快
* 58%患者可闻干啰音、湿啰音
* 53%患者可闻到高音调的第二心音
* 44%患者有心动过速(>100/min)
* 43%的患者有发热(>37.8° C)
* 36%患者有出汗
* 32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征
* 24%患者有下肢水肿
* 23%患者有心脏杂音
一、肺栓塞的临床表现
* 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。
一、肺栓塞的临床表现
* 栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)对诊断肺栓塞有重要意义。DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。
二、急性肺栓塞规范化
诊疗程序新观念
* 为了不断提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上对急性肺栓塞的诊疗程序进行了完善和更新，提出了新观念和新思维。
二、急性肺栓塞规范化
诊疗程序新观念
* 1.任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑急性肺栓塞
2.对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分(PTP)。
三、对血浆D-二聚体的再认识
三、对血浆D-二聚体的再认识
*凝血系统的激活
三、对血浆D-二聚体的再认识
* 何种情况下D-Dimer会升高？
只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-Dimer就会升高。
* 急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强,应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500ng / mL ,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。
三、对血浆D-二聚体的再认识
* 在英国医院生化室测定血浆D-二聚体，作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在急诊，很多的医院主要应用美国Shortness of Breath Panel 来测定
* CK-MB
* Myoglobin
* Troponin I
* B-type natriuretic peptide [BNP]
* D-dime
* 判别患者的呼吸困难是心源性，还是肺源性。
* 诊断是否有急性心肌梗死和心衰的严重程度。
*心电图
> 70% 以上的PE 患者表现为心电图异常, 但无特异性, 多在发病后即刻出现, 并呈动态变化。
> 约50%的患者表现为V1～V4的ST-T 改变, 其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等, 经典的SIQ III TIII 仅在10% 的急性PE 中出现。
四、X线胸片、CT肺动脉造影、通气-血流灌注比值显像
X线胸片
*PE 多在发病后12～ 36小时或数天内出现X 线改变。
> PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示,80%PE 患者胸片
有异常, 其中65%表现为肺实变或肺不张,48%表现为胸膜
渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下
肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密
影(Hampton 征) , 但较少见。
CT肺动脉造影
* CTPA
* 对急性或慢性肺血栓作初步鉴定
* 在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。
CTPA不仅能证实肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系 ,以及右心房、右心室内有无血栓 ,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。另外HCTPA也有可能识别肺血管堵塞还是血管梗塞引起的充盈缺失。
*
超声心动图(UCG)
* UCG 能发现PE 引起的右心改变, 在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。
> 经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低, 右心室和(或)右心房扩大, 室间隔左移和运动异常, 近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重, 不能作为PE 的确定诊断指标, 只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。
> 近年来研究证明经食管超声(TEE) 检查对PE 的诊断具有重要价值, 认为经食管超声较前者显像清晰, 在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。
通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfusionratio,V/Q)
* 发现栓塞后继发的肺实质灌注缺损,但特异性不高,因许多肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。
* ECT灌注-通气显像，比较螺旋CT不须注射造影剂，基本没有过敏问题；ECT观察的是肺栓塞影响区域，CT观察的是栓塞血管。ECT应该还是有应用必要的。这应该和冠状动脉造影，不能取代心肌血流灌注显像相似吧。
肺动脉造影(pulmonary angiography)
* 是诊断肺栓塞的"金标准"
* 敏感性98%,特异性95%～98%
* 它属于有创检查,应严格掌握适应证。
* CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程度相关性好,诊断肺栓塞的敏感性和特异性达95%。
五、肺栓塞治疗原则
肺栓塞治疗目标
* 抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。
* 肺栓塞药物治疗策略
* 主要是抗凝和溶栓,只有少数急危而又不适合药物治疗的患者,可采用介入或手术治疗。
* 抗凝治疗为基本治疗方法,通过抑制血栓的扩展,依靠内源性纤溶物质溶解血栓或栓子,从而有效地防止血栓再形成,达到降低病死率和复发率的作用。
? 对于血液动力学不稳定的病人
* 目前应用的溶栓药物可以分为
* 纤维蛋白特异性:常用药物如重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA), 具有纤维蛋白特异性,溶栓作用强,半衰期短,减少了出血的不良反应,用药后不会发生过敏反应.
* 非纤维蛋白特异性:链激酶(SK)、尿激酶(UK),其特征是溶栓作用较强,但缺乏溶栓特异性,即在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维蛋白原,易导致严重的出血反应。
? 对于血液动力学不稳定的病人
? (1)静脉溶栓疗法
Reteplase (r-PA, Retavase) Two 10-U IV boluses, given 30 min apart
Alteplase (rt-PA, Activase) 100 mg IV infusion over 2 h
溶栓治疗有效的主要指标
* (1)症状减轻,特别是呼吸困难好转
* (2)呼吸频率和心率减慢,血压升高,脉压增宽
* (3)动脉血气分析,PaO2上升,PaCO2回升,pH下降,合并代谢性酸中毒者pH回升
* (4)心电图示急性右心室扩张的表现减轻,如电轴左移，不完全性或完全性右束支传导阻滞
* (5)胸部线平片显示,肺血管纹理减少或稀疏区血流变多,肺血分布不匀改善
* (6)超声心动图表现:室间隔左移减轻;右心房室内径变小;右心室运动机能改善.
抗凝治疗
Enoxaparin (依诺肝素 )
1 mg/kg SC q12h or 1.5 mg/kg SC q d
Dalteparin (达肝素钠 )
200 IU/kgSC q d
Tinzaparin (亭扎肝素 )
175 IU/kg SC q dgive drug at same time each day and continue for at least 6 d and until long-term anticoagulation established with warfarin or another agent
抗凝治疗
精制肝素 首先给予5,000U静脉注射，随后30,000 U加入 48mL生理盐水中于24h滴完(2 ml/h)
抗凝治疗
? 对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发
? 低分子肝素(LMWH)副作用小,疗效好,适应证广
? 华法林(warfarin)Initial dose: 5-15 mg/d PO q d 起效慢,抗凝疗程应足够长,抗凝强度的国际化比率(international normalizedratio,INR)应保持在2.5
4抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗
肺栓塞治疗
* 溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞
* 目前国内对溶栓治疗适应证过宽,应引起注意
* 有肺栓塞高危因素并接受外科手术者,有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预防性抗凝以预防肺栓塞
肺栓塞治疗
* 导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者
* 下腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治疗禁忌证或抗凝和溶栓失败的高危患者。
肺栓塞治疗
* 小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动脉高压
* 常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药
* 必要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和静脉滤器置入。......（后略) ......
概述
* 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)是欧美发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率排在第3位(恶性肿瘤和心肌梗死)，每年至少65万病人死于肺栓塞。
* 英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。
概述
* 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。
* 其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关。
概述
* 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。
* 为什么容易误诊?
* 症状体征无特异性
* 医师的对此病的意识性不强
* 缺乏规范化的诊疗流程
* 缺乏必要的诊疗设施
一、肺栓塞的临床表现
* 典型症状：呼吸困难、胸痛和咯血
* 称为肺梗死三联征
* 呼吸困难发生率高达60% , 为劳力性呼吸困难，应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间，以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别
* 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致,少数病人表现为"心绞痛样痛",可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。
一、肺栓塞的临床表现
* 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。
* 其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。
* 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。
* 应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。
一、肺栓塞的临床表现
* 体查可发现
* 96%患者有呼吸加快
* 58%患者可闻干啰音、湿啰音
* 53%患者可闻到高音调的第二心音
* 44%患者有心动过速(>100/min)
* 43%的患者有发热(>37.8° C)
* 36%患者有出汗
* 32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征
* 24%患者有下肢水肿
* 23%患者有心脏杂音
一、肺栓塞的临床表现
* 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。
一、肺栓塞的临床表现
* 栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)对诊断肺栓塞有重要意义。DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。
二、急性肺栓塞规范化
诊疗程序新观念
* 为了不断提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上对急性肺栓塞的诊疗程序进行了完善和更新，提出了新观念和新思维。
二、急性肺栓塞规范化
诊疗程序新观念
* 1.任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑急性肺栓塞
2.对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分(PTP)。
三、对血浆D-二聚体的再认识
三、对血浆D-二聚体的再认识
*凝血系统的激活
三、对血浆D-二聚体的再认识
* 何种情况下D-Dimer会升高？
只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-Dimer就会升高。
* 急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强,应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500ng / mL ,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。
三、对血浆D-二聚体的再认识
* 在英国医院生化室测定血浆D-二聚体，作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在急诊，很多的医院主要应用美国Shortness of Breath Panel 来测定
* CK-MB
* Myoglobin
* Troponin I
* B-type natriuretic peptide [BNP]
* D-dime
* 判别患者的呼吸困难是心源性，还是肺源性。
* 诊断是否有急性心肌梗死和心衰的严重程度。
*心电图
> 70% 以上的PE 患者表现为心电图异常, 但无特异性, 多在发病后即刻出现, 并呈动态变化。
> 约50%的患者表现为V1～V4的ST-T 改变, 其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等, 经典的SIQ III TIII 仅在10% 的急性PE 中出现。
四、X线胸片、CT肺动脉造影、通气-血流灌注比值显像
X线胸片
*PE 多在发病后12～ 36小时或数天内出现X 线改变。
> PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示,80%PE 患者胸片
有异常, 其中65%表现为肺实变或肺不张,48%表现为胸膜
渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下
肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密
影(Hampton 征) , 但较少见。
CT肺动脉造影
* CTPA
* 对急性或慢性肺血栓作初步鉴定
* 在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。
CTPA不仅能证实肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系 ,以及右心房、右心室内有无血栓 ,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。另外HCTPA也有可能识别肺血管堵塞还是血管梗塞引起的充盈缺失。
*
超声心动图(UCG)
* UCG 能发现PE 引起的右心改变, 在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。
> 经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低, 右心室和(或)右心房扩大, 室间隔左移和运动异常, 近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重, 不能作为PE 的确定诊断指标, 只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。
> 近年来研究证明经食管超声(TEE) 检查对PE 的诊断具有重要价值, 认为经食管超声较前者显像清晰, 在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。
通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfusionratio,V/Q)
* 发现栓塞后继发的肺实质灌注缺损,但特异性不高,因许多肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。
* ECT灌注-通气显像，比较螺旋CT不须注射造影剂，基本没有过敏问题；ECT观察的是肺栓塞影响区域，CT观察的是栓塞血管。ECT应该还是有应用必要的。这应该和冠状动脉造影，不能取代心肌血流灌注显像相似吧。
肺动脉造影(pulmonary angiography)
* 是诊断肺栓塞的"金标准"
* 敏感性98%,特异性95%～98%
* 它属于有创检查,应严格掌握适应证。
* CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程度相关性好,诊断肺栓塞的敏感性和特异性达95%。
五、肺栓塞治疗原则
肺栓塞治疗目标
* 抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。
* 肺栓塞药物治疗策略
* 主要是抗凝和溶栓,只有少数急危而又不适合药物治疗的患者,可采用介入或手术治疗。
* 抗凝治疗为基本治疗方法,通过抑制血栓的扩展,依靠内源性纤溶物质溶解血栓或栓子,从而有效地防止血栓再形成,达到降低病死率和复发率的作用。
? 对于血液动力学不稳定的病人
* 目前应用的溶栓药物可以分为
* 纤维蛋白特异性:常用药物如重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA), 具有纤维蛋白特异性,溶栓作用强,半衰期短,减少了出血的不良反应,用药后不会发生过敏反应.
* 非纤维蛋白特异性:链激酶(SK)、尿激酶(UK),其特征是溶栓作用较强,但缺乏溶栓特异性,即在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维蛋白原,易导致严重的出血反应。
? 对于血液动力学不稳定的病人
? (1)静脉溶栓疗法
Reteplase (r-PA, Retavase) Two 10-U IV boluses, given 30 min apart
Alteplase (rt-PA, Activase) 100 mg IV infusion over 2 h
溶栓治疗有效的主要指标
* (1)症状减轻,特别是呼吸困难好转
* (2)呼吸频率和心率减慢,血压升高,脉压增宽
* (3)动脉血气分析,PaO2上升,PaCO2回升,pH下降,合并代谢性酸中毒者pH回升
* (4)心电图示急性右心室扩张的表现减轻,如电轴左移，不完全性或完全性右束支传导阻滞
* (5)胸部线平片显示,肺血管纹理减少或稀疏区血流变多,肺血分布不匀改善
* (6)超声心动图表现:室间隔左移减轻;右心房室内径变小;右心室运动机能改善.
抗凝治疗
Enoxaparin (依诺肝素 )
1 mg/kg SC q12h or 1.5 mg/kg SC q d
Dalteparin (达肝素钠 )
200 IU/kgSC q d
Tinzaparin (亭扎肝素 )
175 IU/kg SC q dgive drug at same time each day and continue for at least 6 d and until long-term anticoagulation established with warfarin or another agent
抗凝治疗
精制肝素 首先给予5,000U静脉注射，随后30,000 U加入 48mL生理盐水中于24h滴完(2 ml/h)
抗凝治疗
? 对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发
? 低分子肝素(LMWH)副作用小,疗效好,适应证广
? 华法林(warfarin)Initial dose: 5-15 mg/d PO q d 起效慢,抗凝疗程应足够长,抗凝强度的国际化比率(international normalizedratio,INR)应保持在2.5
4抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗
肺栓塞治疗
* 溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞
* 目前国内对溶栓治疗适应证过宽,应引起注意
* 有肺栓塞高危因素并接受外科手术者,有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预防性抗凝以预防肺栓塞
肺栓塞治疗
* 导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者
* 下腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治疗禁忌证或抗凝和溶栓失败的高危患者。
肺栓塞治疗
* 小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动脉高压
* 常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药
* 必要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和静脉滤器置入。......（后略) ......
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