礤锄谤 谁 中华眼底病杂志1 g 9 6 年9 月笫 1 2 卷笫 3 期 2 0 3

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    综 述 ·，； 一 6玻璃体后脱离的并发症

    赵 培 泉 王 文 吉 陈 钦 元 i ~ 7 7 1 I } D 占 / ^ 一 一 一

    摘要 作者阐述了玻璃体后脱离发生过程及可能机制， 列举玻璃体后脱离的分类。详尽描述玻

    璃体后脱离的并发症视网膜裂孔、 玻璃体积血、 视网膜出血、 特发性黄斑前膜形成与脱落、 视网膜新

    生血管、 特发性黄斑裂孔、 黄斑囊样水肿和视乳头水肿。对诱导玻璃体后脱离的方法进行简要升绍。

    玻璃体后界膜与视网膜内界膜相分离称为玻璃

    体后脱离( p o s t e r i o r v i t r e o u . q d e t a c h me n t . P VD) 症

    状表现为飘浮物和( 或) 闪光。一般不发生玻璃体和

    视网膜的并发症， 但在某些病例会出现不同类型的

    并发症并需积极处理， 针对这一题目予 阐述， 以引

    起眼科同仁的重视。

    1 P V D的发生过程及机制 “

    玻璃体主要由掏成支架的腔原纤维和填塞于支

    架中结台了水份的透明质酸组成。 随着年龄老化I 玻

    璃体的最典型改变是凝胶的液化， 即透明质酸发生

    解析现象， 析出其中的水份形成液化腔 液化腔最常

    见于黄斑前玻璃体或玻璃体中央 液化腔壁由胶原

    纤维浓缩而成。随着胶原纤维和透明质酸大分子变

    性加重， 出现更多的液化腔且不断融合。 玻璃体液化

    在近视喂较正视眼或远视眼提早 5 ～1 0 年出现[ ，手术创伤所致眼内炎症反应、 无晶体眼、 外伤或葡萄

    膜炎可促成液化的发生。当融合的液化腔达到黄斑

    前玻璃体后界膜时 后界膜破裂， 腔内液体立即喷涌

    入玻璃体后方， 使视网膜与玻璃体分离即为P V D _ ‘ 。 。

    开始为不完全性 P V D， 但很快即进 展为完全性

    P V D。玻璃体液化程度和 P VD发生率均与年龄相

    关。2 0 岁以下人群中， 玻璃体液化发生率仅为9

    4 0 岁以上人群则达 9 o 。P V D发生率在5 0 岁以下

    人群中不到 l O ， 6 o ～6 9岁之间， 至少一眼出现

    P V D的发生率为2 7 . 超过7 O岁则达 6 3 。 玻璃体

    液化程度与P V D发生率之间也存很强的相关性. 提

    示玻璃体其能耐受一定程度的玻璃体液化， 超过半

    致的玻璃体液化后， 一般均发生P V D _ 口 ] 。P V D更常

    见于女性， 可能与女性玻璃体内透明质酸浓度较男

    性低有关。 。 发生P VD的分子机制可能是血清成分

    作者单位： 2 0 0 0 3 1上海医科大学眼耳鼻喉科医院眼科

    ( 纤维连接蛋白、 因子X I I I . 等) 舟导的玻璃体胶原一

    胶原或胶原一纤维连接蛋白一胶原的交叉连接导致

    玻璃体凝胶的收缩伴有水份析出， 先形成玻璃体液

    化进而发生P v D n ] 。玻璃体后界膜的破口总是始于

    黄斑前+ 这是由于随年龄老化， 黄斑区睐络膜血流量

    减少， 使局部组织温度升高， 这导致黄斑区神经元的

    代谢率升高和黄斑前玻璃体皮质内代谢产物的堆

    积， 扶而在黄斑前的玻璃体内最早出现液化腔 ： 。 但

    黄斑前的玻璃体后界膜破口通常很难见到， 临床检

    查和术中见到 的仅是视乳头前的环形胶质组织

    ( We i s s 环) 。 P V D常由头部和眼部外伤、 脚腔内压突

    然升高而诱发， 偶而用非接触眼压计测量眼压时也

    可诱发P VD。

    2 p VD的分类

    T a k a h a s h i 等基于赤道后玻璃体后界膜相对于

    视网膜的位置将P V D分为三类： ①无P V D } ②不完

    全性 P VDf ③完全性 P V D_ 9 ] .

    E i s n e r 等根据黄斑前玻璃体后界膜有无破口，将P V D分成两种： ①裂孔性P V D： 完全性P V D伴有

    玻璃体塌陷， 与年龄相关， 先有明显玻璃体液化， 最

    终黄斑前玻璃体后界膜破裂， 液化的玻璃体涌入后

    界膜与视网膜之间并分离之} ②完全性单纯P V D 见

    于年轻患者. 与玻璃体液化无关. 常与玻璃体炎症、出血或整个玻璃体的收缩有关.糖尿扁患者的P V D

    通常是非裂孔性的 。

    不完全性裂孔性P V D伴有持续性玻璃体视网

    膜粘连和非裂孔性 P V D易引起并发症n 。 ] 。

    3 P V D的观察方法

    直接检眼镜或间接检眼镜； 患者取坐位. 充分散

    瞳后. 绝大多数情况下在视孚 [ 头前方可见一圆形或

    维普资讯 http://www.cqvip.com 椭圆形的混浊环( w 环) 。

    裂隙灯三面镜： 是最好的观察手段， 可 直接看

    到脱离的玻璃体后界膜和玻璃体后间隙( 脱离的玻

    璃体后界膜与视网膜之间存在的一透亮间隙) ， 眼球

    转动时玻璃体后界膜随之怍飘浮运动=并可分清玻

    璃体后界膜与视轧头或视同膜有无粘连以厦玻璃体

    后界膜向前脱离的范围。 如P V D伴有少量玻璃体积

    血， 此种积血通常位于下方视网膜表面并呈弧线开 王

    分布， 是下方玻璃体后界膜向前脱离的边界

    We i s s 环在有的病例薄而透明， 但在裂隙灯三面镜下

    配合眼球运动均能见到。 早期呈圆形位于视乳头前，随着玻璃体后界膜增殖的出现及p VD范围的扩大，此环变成椭圆形并逐渐远离视乳头， P V D 曰久后，此环可增殖变形成一混浊团块。

    B型超声渡显像： 检查时仪器调至高灵敏度， 如

    有玻璃体后脱离存在， 玻璃体后界膜呈现一条很细

    的柔软光带， 后运动明显， 犹如绸带飘动或虫体蠕

    动 玻璃体后脱离光带与球壁完垒不相连为完全性

    P V D， 若与球壁视乳头部位或其它部位相连为不完

    垒性 P VD。

    4 P V D的并发症

    4 . 1 视同膜裂孔 据报道 P V D所致视网膜裂

    孔的发生率为 8 ～4 6 是急性P VD对异常玻璃

    体视网膜粘连区的快速牵拉所为 绝大多数为垒层

    裂孔. 带瓣的撕裂孔或带盖的圆孔， 步数为板层裂

    孔。7 9 ～i 0 0 位于上方象限赤道部. 但有时也可

    位于周边部， 周边裂孔有时很难发现， 但有四个简易

    特征预示裂孔的存在： ①玻璃体内中～大量细胞； ②

    自觉眼前弥漫小点混浊} @显而易见的视网膜前或

    玻璃体积血； ④前段玻璃体内色素颗粒。急性P V D

    也可发生迟发性视网膜裂孔， 其机制可能是①玻璃

    体基底部或其它先前存在的玻璃体视网膜牯连医的

    慢性牵拉{ ②不完全性P V D逐渐变成完全性 P V D ；

    数周或数月后 P V D涯动度逐渐变大， 有盹于迟

    发裂孔的形成。迟发性裂孔出现的标志是原有P V D

    症状进一步加重。 应告诫急性P V D患者今后症状有

    任何变化， 均应立即就谚仔细检查眼底 值得注意的

    是当视网膜裂孔存在时， 可仅有飘浮物感而没有闪

    光， 闪光只预示视网膜上存在牵弓 l 。 大约n 的患者

    一

    眼P V D后， 另一眼2年内亦发生 P V D， 并且两眼

    的表现一致t 因而一眼急性 P VD出现并发症者， 另

    Ch i n JOe u l F u n d u s s ......