神经系统疾 病定位诊断

    杏林人家

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    神经系统疾病诊断原则

    1、病史+体征

    2、解剖诊断←主要症状和体征的

    演变

    3、病因诊断←病史+体征+辅助检

    查

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    4、影象学诊断

    5、病理学诊断

    6、分子生物学诊断

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    大体结构：

    肌肉疾病

    周围神经疾病

    脊髓病变

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    脑干病变

    小脑病变

    大脑病变

    脑脊髓膜病变

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    一、机制

    从大脑的运动神经元

    到肌肉这一通路

    任何环节病变

    均可导致肌无力或瘫痪。

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    二、部位与病变的关系

    (一)电解质紊乱

    1、低钾：

    肢带肌无力(呼吸肌及延髓肌

    多不受影响)、腱反射存在，补钾有效。

    发作性(数小时~数天)。

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    2、高钾：

    家族性；

    发作性(持续1-2小时，频繁)；

    肌无力常累及某一肌群；

    可有延髓肌和呼吸肌受累；

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    伴有疼痛或肌强直；

    禁食、运动后或使用钾诱发(钾

    敏感性)；

    发作时血钾多正常或升高。

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    3、副肌强直(paramyotonia)

    诱因：寒冷、自发

    特征：寒冷诱发

    反常性强直(活动后加重)

    常染色体显形遗传，常伴高血钾或正常血钾。

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    (二)肌肉病变

    1、遗传性：

    部位：肢带肌为主，面肌

    常，偶见眼咽肌及肢体远端

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    特征：肌无力、肌萎缩或肥大，反射相应降低，常无疼痛(脂质代谢异

    常可有疼痛或肌痉挛)，起病：多在早年发病，起病隐匿，进展性

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    2、炎症性肌病：

    肢带肌为主，可有严重的颈肌、咽喉肌无

    力而出现抬头、吞咽困难等，不影响眼外肌。

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    1/3患者可伴有肌痛和压痛。

    多见于中年女性发病，首先为骨盆带肌无力。

    呈慢性或亚急性进展。

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    3、内分泌性肌病：

    常为甲状腺或肾上腺疾病所致。

    多为无痛性肢带肌无力和萎缩，血清酶多正常。

    甲减性肌病多有粘液性水肿和

    发射时延迟。

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    (三)神经肌肉接头疾病

    1、重症肌无力：

    部位— —眼外肌、面肌、咀 嚼肌、延髓肌、肢带肌和呼吸 肌。

    特征：病理性疲劳，少见肌萎缩及反射改变。

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    2、突触前膜病变：

    多为骨盆带肌无力，常有疼痛等。

    肌无力活动后减轻。

    多见于50以上的男性，常为肺癌的副肿瘤综合征。

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    (四)周围神经疾病

    1、多发性周围神经病变：

    对称性远端肌肉无力、肌萎缩、反射减低或消失、伴感觉障碍

    和植物神经功能障碍。

    呈向心性发展。

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    2、多数性单神经病：

    为多个不相邻的周围神经损害，常见病因为糖尿病、结缔组织

    病变等。

    3、单一神经损害：

    多为局部病因所致。

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    4、神经丛病变：

    见于外伤、肿瘤或炎症等。

    臂丛损害：上部、下部

    腰骶丛损害：

    5、前根损害：

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    6、前角损害：

    节段性特征，肌张力降低、反射改变、肌萎缩，可见肌束震颤。

    多为远端无力，也可能以近段为主。

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    (五)脊髓病变

    1、前角损害：

    运动神经元病— —多为对称

    性的双手小肌肉无力和萎缩

    不伴感觉障碍。

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    运动神经元病：

    如有上运动神经元病变，可有双

    下肢中枢性瘫痪和双手的腱发射亢进。

    后期可累及肢体近端、呼吸肌等。

    但不累及眼外肌和括约肌等。

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    2、Brown-Seguard综合征：

    病变同侧锥体束征

    和深感觉障碍，对侧浅感觉障碍。

    3、急性全横贯损害：

    脊髓休克

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    4、慢性全横贯损害：

    痉挛性截瘫、痉挛性轻截瘫

    自动症。

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    (六)脑干损害

    交叉性瘫痪

    (部位根据不同颅神经损害的征象确定)。

    3、4— —中脑；

    5-8— —脑桥；

    9-12— —延髓。

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    (七)内囊损害

    大多为完全的偏瘫。

    常有偏身感觉障碍及偏盲 ......