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编号:11745252
ACEI-从基础理到临床实践.ppt
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    参见附件(1979kb)。

    内 容

    ? ACEI多种效应的临床意义

    ? 高血压合并稳定型心绞痛患者

    的基础用药

    近25年心血管医学主要进展

    动脉粥样硬化疾病的发生发展

    (从沉默到爆发)

    动脉粥样硬化基本过程

    动脉粥样硬化发病学说

    传统学说

    * 脂质学说

    * 免疫学说

    * 损伤学说

    * 单克隆学说

    新 学 说

    * 内皮功能紊乱学说

    * 氧化应激成因学说

    * 感染/炎症成因学说

    Ang II 致动脉粥样硬化的可能机制

    Inflammation

    动脉粥样硬化发生发展重要机制

    促炎与抗炎失平衡

    动脉粥样硬化 动脉粥样硬化炎

    Li J-J. Med Hypotheses 2004;62:100-102.

    ? 炎症贯穿于动脉粥样硬化发生与发展的全部过程,并为突出特征

    ? 炎症程度与心血管事件的发生有关

    ? 炎症与血管介入治疗后的效果及并

    发症有关

    炎症因子水平高的人群高血压患病率增加

    高血压靶器官损害与炎症因子水平有关

    抗炎治疗可降低血压并减少高血压并发症

    Inflammation may be a bridge connecting hypertension and atherosclerosis.

    Li J-J. Med Hypotheses 2005;64:925-929.

    Ang-(1-7) 和缓激肽协同拮抗 AngⅡ 作用

    ACEI: 增加 eNOS 活性,升高 NO

    ACEI 减少氧化应激、降低炎症反应

    PAI-1 释放: ACEI 与 ARB 的效应不同

    T-PA 释放: ACEI 与ARB 的效应不同

    ACEI 的抗动脉粥样硬化效应:

    临床和试验证据

    ? 动物模型的研究证实:ACEI可减少动脉粥样硬化病变进展

    ? 人体的研究表明: ACEI可使人颈动脉斑块减退

    表3.ACEI或ARB减少新发糖尿病的大型临床试验

    研究名称 病人特征 药物对比 治疗组 对照组 相对危险下降 P

    CAPPP HT+DM 卡托普利/β-B 227/5184 280/5229 ↓11% NS

    HOPE 心血管病 雷米普利/安慰剂 102/2837 155/2883 ↓34% ﹤0.001

    ALLHAT HT+心血管 赖诺普利/利尿剂 119/5840 302/9733 ↓34% ﹤0.001

    危险因素

    SOLVD 左室舒张 依那普利/安慰剂 9/153 31/138 ↓74% ﹤0.001

    功能不全

    危险因子→亚临床病变→靶器官损害→临床病变

    年龄 血管内皮功能↓ 左室肥厚 脑卒中

    HT PWV↑ IMT↑ 冠心病

    DM C1 C2 ↓ 颈动脉斑块 心梗、心衰

    血脂异常 PP ↑ 蛋白尿 糖尿病肾病

    肥胖 左室松弛延缓 血清肌酐轻度↑ 肾功能不全

    缺少运动 微量白蛋白尿 视网膜出血,渗出

    吸烟 视网膜病变 周围血管闭塞

    IR

    美国退伍军人研究

    ? 484320退伍军人随访10年,发现食道癌发生率0.14%,胰腺癌0.1%,直肠癌3.4%

    ? 其中183200(38%)服ACEI,食道癌发生率 47%

    胰腺癌 48%

    直肠癌 53%

    ACEI多种效应

    ? 24小时平稳降压

    ? 改善血管内皮功能

    ? 减少氧化应激,降低炎症反应

    ? 提高胰岛素敏感性,减少新发糖尿病

    ? 改善纤溶能力

    ? 降低肿瘤发生危险

    JNC7:ACEI是唯一拥有全部6个

    强适应证的抗高血压药

    ACEI避免CCB引起的水肿

    ACEI全面干预心血管事件链

    内 容

    ? ACEI多种效应的临床意义

    ? 高血压合并稳定型心绞痛患者

    的基础用药

    中国冠心病流行趋势

    各种致冠心病危险因素均在上升

    高血压致动脉粥样硬化的发病机制之一--物理因素的作用

    高血压致动脉粥样硬化的发病机制之二--生化因素的作用

    高血压加重心绞痛的机制

    ? 高血压是冠心病的独立危险因素 ......

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