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编号:23570
103章.危重病人呼吸支持机械通气治疗
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    第103章 危重病人的呼吸支持和机械通气治疗

    目 录

    第1节 机械通气的生理影响

    一、对呼吸生理的影响

    二、对心血管功能的影响

    三、对肾功能的影响

    四、对中枢神经系统的影响

    五、对消化系统的影响

    第2节 呼吸系统一般治疗

    一、气道保护治疗

    二、雾化治疗

    第3节常规通气的适应证和实施方法

    一、适应证

    二、实施方法

    三、PEEP/CPAP的合理应用

    四、监测和注意事项

    第4节无创通气

    一、NIV用于COPD病人的机制

    二、实施方法

    三、临床效果

    四、禁忌证

    第5节肺保护性通气策略

    一、小潮气量通气

    二、"肺开放"策略

    第6节 镇静、镇痛和肌松药在机械通气时使用

    一、镇静、镇痛药的选择、剂量和用法

    二、肌松药的选择、剂量和用法

    第7节一氧化氮的吸入装置和治疗

    一、吸入一氧化氮装置及其安全使用

    二、适应证和临床应用

    第8节脱机与拔管

    一、脱机指征

    二、脱机方法

    三、脱机困难的原因和注意事项

    四、拔管

    第9节机械通气并发症的防治

    一、气管插管和气管切开套管产生的并发症

    二、呼吸机故障引起的并发症

    三、长期机械通气的并发症

    第103章 危重病人的呼吸支持和机械通气治疗

    呼吸支持和机械通气治疗是抢救危重病人常用而有效的方法。按病人是否存在自主呼吸的情况,可分为完全机械通气和部分呼吸支持两类。在临床应用时,一般先用完全机械通气,选择最佳通气方式,在最小潮气量和最低气道压力条件下,最大限度地增加呼气末容量,达到良好氧合和通气的效果,并逐步过度到部分机械通气,最后,给予呼吸支持并恢复自主呼吸,减少呼吸作功,促进病人早日脱机。此外,应该引起重视的是机械通气和呼吸管理不当也会给病人带来不利影响,并产生许多并发症,因此,必须正确实施,掌握适应证,防治并发症,才能达到有效治疗危重病人的目的。

    第1节 机械通气的生理影响

    了解机械通气的生理影响,有助于正确实施呼吸支持和选择最佳通气方式,减少机械通气对人体的不良影响,提高疗效,预防和降低并发症的发生。

    一、 对呼吸生理的影响

    (一)对呼吸动力的影响

    自主呼吸吸气时,胸腔内呈负压,使上呼吸道和肺泡间产生压力阶差,而正压通气吸气时,压力阶差增加,跨肺压升高,以克服气道阻力、胸廓及肺的弹性。

    1、降低气道阻力 呼吸道阻力反映气流通过气管到肺泡的摩擦力,正常时90%为气流阻力,10%为组织阻力。阻力与气流的形式有关,层流时阻力与气道半径4次方呈反比;而湍流时则与气道半径5次方呈反比,所以气道口径是决定阻力的重要因素。机械通气使支气管和肺泡扩张,气道阻力降低,并易保持呼吸道通畅。

    2、提高肺顺应性 肺泡弹性回缩依靠表面张力和组织弹性。在肺容量最大时,表面张力也最大,随着肺泡缩小,表面张力也逐渐减小,在50%肺总量时为相对低值。同时,肺泡表面活性物质缺少,可使肺顺应性降低。机械通气使肺泡膨胀,通气增加。呼气末正压(PEEP)时,功能残气量增多,肺充血和水肿减退,肺弹性改善,顺应性提高。

    3、减少呼吸作功 呼吸功能不全时,病人呼吸困难,辅助呼吸肌参与工作,吸气和呼气都要用力,因而呼吸作功增加。使用机械通气后,尤其是呼吸同步合拍者,在阻力降低和顺应性改善的同时,能量消耗和呼吸作功明显减少。

    (二)对气体分布的影响

    正常自主呼吸时,吸气流速较慢,肺内气体分布由肺内压的垂直阶差和静止肺弹性决定。由于重力、膈肌和肋间肌使肺膨胀的影响,肺下垂区及边缘肺组织的容量-压力曲线位于中段较陡部分,胸内压阶差较大,气体容量改变较多,其他无关区及支气管周围的肺组织较平坦(图103-1),气体容量改变较少。胸廓形状、呼吸肌活动及局部胸内压垂直阶差,肺部病变和体位等均可影响气体分布。肺顺应性×气道阻力=时间常数,时间常数较短则气体分布较好。但机械通气时的气体分布与自主呼吸有所不同,仰卧位IPPV吸气时横膈向下移动,但由于腹内容物的重力关系,可产生静水压阶差,对抗其运动,因此无关区的横膈移动较下垂区大,气体分布相反,即下垂区及边缘肺组织气体分布减少,而无关区则较多。总之,气道阻力小,顺应性好,时间常数短和气流速度逐渐增加和徐降及有吸气平台的正弦呼吸波,气体分布较均匀。吸气时间长,吸气流速快和潮气量大时,虽能加速气体分布,但气流通过小气道或有炎症肿胀及分泌的病变区则阻力增加,并产生湍流,使气体分布不均匀。

    (三)对通气/血流比率的影响

    机械通气时,如各项呼吸参数调节适当,通气量增加,死腔量减少,尤其是用PEEP者,功能残气增多,则可改善通气/血流比率,氧分压升高,肺内分流减少。但如潮气量太大或跨肺压太高,则肺泡扩张,通气过度,反可压迫肺毛细血管,使血流减少,通气/血流比率失调,肺内分流反可增高。

    (四)对气体交换的影响

    通气/血流比率失调导致气体交换异常。间歇正压通气(IPPV)可影响肺内气体分布和血流灌注,因而有效的气体交换减少。肺血流灌注由肺动脉压和肺泡压决定,肺动脉压降低和肺泡压升高使肺血流减少,使用IPPV,尤其是PEEP,可致肺泡压升高,肺泡死腔量增多和肺血流灌注减少,由于无重力影响的肺组织的肺动脉压最低,影响较大,气体交换也减少。但是IPPV和PEEP的许多有益作用,远远超过其不利影响。

    (五)对酸碱平衡的影响

    机械通气时,许多因素可影响呼吸机工作,因此改变氧合和通气效果,如通气不足,PaCO2升高,发生呼吸性酸中毒;如通气过度,则PaCO2降低,可引起呼吸性碱中毒。

    二、对心血管功能的影响

    自主呼吸时,随着呼吸周期中吸气相和呼气相的转换,右房压(RAP)、右室压(RVP)和血压也可出现周期性的波动,这与吸气时胸内压增加,肺血管扩张,较多血储存在肺内有关。若同步测量肺动脉和主动脉的血流量,可发现左右心室每搏量(SV)变化不同,吸气时右心室SV增加,呼气时减少;而左心室的SV呈相反变化,这说明吸气期右心室的后负荷降低。机械通气时,由于肺内压和胸内压的升高,产生跨肺压,传递至肺血管和心腔,可引起复杂而与自主呼吸完全不同的心血管功能变化。当肺部有病变(肺水肿、肺炎等)时,肺顺应性降低,肺不易扩张,而肺泡压升高压力不能传递到肺毛细血管,跨肺压也升高(图103-2),因此,正压通气对心血管功能的影响决定于气道压高低。此外,分析气道压力的波形,可看出作用于气道和肺泡的总压力,它由许多瞬时压力组成,所以气道压力波形面积越大,则对心血管的影响也越大(图103-3)。

    (一)右心功能的变化

    1、右心室前负荷 IPPV和PEEP使气道内压升高,胸内压也随之升高,从而外周血管回流至右心房的血流受阻。平均胸内压增加,将引起回心血量减少。气道内压升高,虽然能使心室内压升高,但事实上右心室容量没有增多,计算心室跨壁压则能说明问题,右心室跨壁压=右心室内压-胸内压,在持续气道正压通气(CPPV)为12cmH2O时,跨壁右室舒张末压实际下降,所以右心室舒张末容量也减少。这提示胸内压升高,可直接压迫心脏,心室顺应性和舒张末容量减少,心排血量(CO)降低。

    2、右心室后负荷 CPPV使肺容量增加,肺动脉、静脉的主要分支扩张,血流阻力下降,但因肺泡内毛细血管拉长变窄,肺血管阻力(PCR)升高。如ARDS病人,发生缺氧性肺血管收缩,渗透性增加,肺顺应性降低,右心室后负荷升高更多。

    3、右心室收缩性 大多数接受IPPV和PEEP的病人,右心室的收缩力不受影响,但缺血性心脏病患者,可能影响右心室功能。

    (二)左心功能的变化

    1、左心室前负荷 IPPV和PEEP可使左心室前负荷降低,其发生机制可能从三方面解释:①右心室前负荷降低,引起左心室前负荷也降低;②肺血管阻力升高,右心室后负荷增加;③由于右心室后负荷增加,改变了心室舒张期顺应性,左右心室舒张末跨壁压均降低,但左心室充盈压比右心室降低较多,室间隔左移,因而左心室顺应性降低。

    2、左心室后负荷 一般地讲,机械通气时血压和全身血管阻力不变或轻度下降。胸内压升高,大血管外压力也升高,所以,左心室壁张力减少,左心室后负荷降低。

    3、左心室收缩性 动物实验和临床均证实,IPPV和PEEP对左心室收缩性无影响。

    (三)心率

    当静脉回流减少时,心率反射性增快,以补偿SV的下降,维持正常CO。过度通气时,可能发生迷走神经反射,使心率减慢。但实验和临床资料证明IPPV和PEEP时心率无明显影响。

    (四)对肺水肿的影响

    IPPV和PEEP可增加肺泡和间质的压力,减小静水压阶差,使萎陷肺泡再扩张,但其机制不是减少肺水,主要是增加通气,改善气体交换。

    各类通气方式对心血管功能的影响不同,IPPV和PEEP对血流动力学的影响最为显著,同步间歇正压通气(SIMV)和CPAP及高频通气影响较小。IPPV时,气道内压在4~12cmH2O之间,CO减少15%~56%,如维持正常PaCO2,则CO下降8%,有高碳酸血症,则下降达28%。CPPV时,PEEP水平分别为9、13、16 cmH2O,CO分别下降7%、18%和27%,心功能差的病人,CO降低更多。SIMV+PEEP为20 cmH2O,CO仅下降14%。CPAP较CPPV的影响轻。根据上海第二医科大学附属仁济医院的研究资料,心肺功能正常的病人,CPPV小于10 cmH2O时对CI、SI均无明显影响,但15 cmH2O时,CI下降15%,SI下降18%,左室搏出功指数(LVSWI)下降30%,影响非常显著。而CPAP对不同PEEP水平的CI和SI下降不显著,PEEP15 cmH2O时,LVSWI下降15%,仅为CPPV的1/2。分析CPPV使CO下降的原因较复杂,可归纳为三个方面:①因CPPV使平均气道内压上升,30%传至胸腔,平均胸内压升高,心室前负荷降低,静脉回流减少;②肺泡过度膨胀,PVR上升,右心室后负荷增加,使心室充盈减少;③右心室舒张末压上升,室间隔左移,影响左心室充盈。因此,CO下降。相反,CPAP时,平均胸内压低,心室充盈压也较好,所以对CO影响也较小。

    此外,在考虑机械通气对心血管功能影响同时,也要注意全身氧输送(DO2)的变化,按公式DO2=CaO2×CI×10,氧输送受CO和CaO2的影响,机械通气后虽有CaO2增加,如CO降低,氧输送仍不增加,甚至可减少。所以最佳PEEP水平,应达到最大的氧输送,即能改善氧合,又要避免心血管功能明显抑制,才能达到预期的治疗目的。

    三、对肾功能的影响

    IPPV和CPAP可使肾血流量、肾小球滤过率和尿量减少,CPPV则更严重。但对尿钠排出、游离水和渗透压的影响则不一致。分析机械通气影响肾功能的原因有以下三方面:

    (一)肾脏血流动力学的改变

    肾脏血流主要决定于全身血流动力学变化,机械通气可使CO减少和血压降低,脉压差缩小,肾脏血流灌注也减少。由于静脉压增加,肾静脉压也上升,总肾血流量减少同时伴有肾内血流重新分布,最终肾功能减退。

    (二)肾脏神经功能的改变

    机械通气可影响肾交感神经活动,肾血管运动张力和肾素释放。肾脏神经是压力反射弧的传出部分,通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器,在CPPV期间,参与抗利尿和抗排钠的作用。

    (三)激素水平的变化

    机械通气时,血浆中抗利尿激素、肾素和醛固酮水平升高,抗利尿激素受渗透压调节,并具有缩血管作用。肾素与肾脏神经刺激和肾灌注压降低有关,血浆醛固酮水平上升是继发于肾素和血管紧张素的释放增加。上述三种激素血浆水平升高,均能减少尿液生成和排出。

    四、对中枢神经系统的影响

    机械通气对中枢神经系统的影响,首先表现在正压通气后肺泡扩张,刺激了肺的牵张感受器,通过传入神经,抑制吸气。因此,尤其是潮气量较大时,可致自主呼吸停止。与此同时,脑血流(CBF)和颅内压(ICP)也能发生变化。脑血管对PaCO2变化十分敏感,通气不足时CO2潴留,脑血管扩张,CBF增多;过度通气时CO2排出增加,PaCO2降低,脑小动脉收缩,CBF减少,甚至可出现眩晕和昏厥等缺血性改变。用PEEP时,特别是高水平PEEP(大于20cmH2O),头部静脉受阻,静脉压上升,血液淤积在头部,脑容量增多,ICP升高。

    五、对消化系统的影响

    文献报告,应用正压通气治疗超过3天,有近40%病人出现胃肠道出血,主要原因是机械通气妨碍了下腔静脉的回流,下腔静脉淤血、门脉压升高、胃肠静脉淤血,其结果就可能诱发消化道出血、应激性溃疡等。对原有门脉高压和食管静脉曲张的病人,更应警惕消化道出血的发生。同样,如果机械通气的正压使中心静脉压升高明显,也能加重肝脏的淤血,影响肝脏的功能。此外,正压通气还可引起胃扩张。

    第2节 呼吸系统一般治疗

    呼吸系统一般治疗包括气道保护治疗和雾化治疗。它能增强呼吸系统的防御能力,加速呼吸功能的恢复,是危重病人机械通气治疗中不可缺少的一种辅助治疗措施。

    一、气道保护治疗

    (一)湿化

    湿度是指气体中的水蒸汽量。绝对湿度是指1升气体中的水蒸汽量(mg/L)。相对湿度是指绝对湿度与标准情况下最大绝对湿度之比。37℃时饱和水蒸气压为47mmHg,含水量为43.9mg/L,此时相对湿度等于100%,32℃时为95%,如37℃时气体含水量为37mg/L,则相对湿度(%)=37/43.9*100=34.3%。而在室温下,相对湿度为50%的室内空气的水含量小于10ug/L。体温和室温条件下绝对湿度和相对湿度的关系见表103-1。气管插管和气管切开的病人,失去了鼻咽部天然的吸入气体的温暖、滤过湿润作用,如不用湿化器,则吸入气体的含水量和气压较低,粘膜脱水,由于冷空气刺激,使气管粘膜纤毛活动减少或消失,分泌物稠厚而不易排出导致气道阻力增加和感染。湿化器的温度可以调节,使吸入气体温度在32℃~35℃,若温度超过40℃纤毛活动消失,低于30℃,纤毛活动也受抑制,要求相对湿度保持在80%~100%。......(后略) ......