糖尿病急性并发症的抢救.ppt
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参见附件(273kb)。
糖尿病急性并发症的抢救
(临床经验交流)
北京医院 迟家敏
糖尿病并发症和合并症
糖尿病性低血糖症
糖尿病患者低血糖症
* 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限(一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L])引起相应症状与体征的一种生理或病理状况
* 区别几个概念：
- 低血糖症 = 临床症状 + 生化指标
- 低血糖 = 生化指标
- 低血糖反应 = 临床症状
低血糖症的分类
* 按病因
- 器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病(糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症)、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等
- 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致
- 外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致
糖尿病患者发生低血糖原因
SU或胰
岛素药
物剂量
过高(虚
假性低
血糖)
急性低血糖时的生理反应
* 拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高
* 心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运
* 产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖
急性低血糖时的生理调节机制
急性低血糖时拮抗激素的代谢效应
低血糖症的病理生理
* 交感神经
- 儿茶酚胺↑?胰升糖素↑?血糖↑
- β肾上腺能受体?产生症状
* 脑组织?缺少葡萄糖
- 早期充血、多发性血性淤斑
- 脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死
- 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化
低血糖症的临床表现
* 混合性表现
血糖水平与临床症状
拮抗激素分泌
* 胰升糖素
* 肾上腺素
出现低血糖症状
* 自主神经症状
低血糖症的诊断标准
* 低血糖症的临床表现
* 静脉血浆血糖<2.8mmol/L(50mg/dl)
* 给予糖类后症状可缓解
诊断低血糖症应注意的事项
* 器质性与功能性低血糖的鉴别
* 寻找器质性低血糖的原因
* 低血糖发生的规律性
* 无症状性低血糖的发现
* 注意夜间低血糖
夜间发生的低血糖
* 成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者
* 夜间低血糖可以导致患者猝死
* 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则患者在睡前需要加餐
空腹高血糖的鉴别
* 夜间持续的高血糖
* "Somogyi"效应
- 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖
- 原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素的降低血糖作用，从而使患者出现了"反弹"性高血糖
* "黎明"现象
- 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5- 8 之间显著上升
- 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，继而血糖升高
早期糖尿病反应性低血糖
* 多见于2型糖尿病患者早期，?细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激? 细胞引起胰岛素水平升高，在进食4-5小时出现低血糖反应或临床症状
* 患者多超重或肥胖
* 治疗上一般为限制热量
* 肥胖者要减轻体重
无意识性低血糖
* 无意识性低血糖即低血糖发生时无症状
* 1型糖尿病患者病程超过20年，有50%患者可以出现无意识性低血糖；老年患者由于脏器功能减退，也可产生无意识的低血糖发生
* 原因
- 严格的血糖控制
- 剧烈运动
- 妊娠
- 饮酒等
无意识性低血糖的产生机理
* 低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求
* 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低
* 合并自主神经病变
* 使用肾上腺能受体阻滞剂
* 长期反复低血糖发作后的耐受
低血糖的治疗
低血糖治疗的注意事项
* 非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效
* 反复短期应用胰高糖素可能会失效
* 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素
* 磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间
糖尿病酮症酸中毒
(DKA)
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
糖尿病酮症酸中毒的诱因
* 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见
* 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等
* 饮食失调
* 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等
* 并发或合并严重疾病
糖尿病酮症酸中毒发病机理
* 胰岛素不足
(相对或绝对)
* 升糖激素增加
- 胰升糖素
- 肾上腺素
- 皮质醇等
DKA高血糖的病理生理
* 高血糖原因
- 胰岛素缺乏
- 升血糖激素分泌增多
- 脱水等
* 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍
* 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状
DKA高酮血症的病理生理
* 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与
* 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量FFA堆积，进而通过肝脏?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味
DKA酸碱平衡失代偿的病理生理
* 脱水
- 渗透性利尿
- 酸性代谢产物的排出
- 水的摄入量不足等
糖尿病酮症酸中毒的分级
* 按程度可分为三级
- 轻度：仅有酮症而无酸中毒
- 中度：有酮症及轻、中度酸中毒 ......
糖尿病急性并发症的抢救
(临床经验交流)
北京医院 迟家敏
糖尿病并发症和合并症
糖尿病性低血糖症
糖尿病患者低血糖症
* 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限(一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L])引起相应症状与体征的一种生理或病理状况
* 区别几个概念：
- 低血糖症 = 临床症状 + 生化指标
- 低血糖 = 生化指标
- 低血糖反应 = 临床症状
低血糖症的分类
* 按病因
- 器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病(糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症)、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等
- 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致
- 外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致
糖尿病患者发生低血糖原因
SU或胰
岛素药
物剂量
过高(虚
假性低
血糖)
急性低血糖时的生理反应
* 拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高
* 心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运
* 产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖
急性低血糖时的生理调节机制
急性低血糖时拮抗激素的代谢效应
低血糖症的病理生理
* 交感神经
- 儿茶酚胺↑?胰升糖素↑?血糖↑
- β肾上腺能受体?产生症状
* 脑组织?缺少葡萄糖
- 早期充血、多发性血性淤斑
- 脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死
- 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化
低血糖症的临床表现
* 混合性表现
血糖水平与临床症状
拮抗激素分泌
* 胰升糖素
* 肾上腺素
出现低血糖症状
* 自主神经症状
低血糖症的诊断标准
* 低血糖症的临床表现
* 静脉血浆血糖<2.8mmol/L(50mg/dl)
* 给予糖类后症状可缓解
诊断低血糖症应注意的事项
* 器质性与功能性低血糖的鉴别
* 寻找器质性低血糖的原因
* 低血糖发生的规律性
* 无症状性低血糖的发现
* 注意夜间低血糖
夜间发生的低血糖
* 成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者
* 夜间低血糖可以导致患者猝死
* 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则患者在睡前需要加餐
空腹高血糖的鉴别
* 夜间持续的高血糖
* "Somogyi"效应
- 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖
- 原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素的降低血糖作用，从而使患者出现了"反弹"性高血糖
* "黎明"现象
- 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5- 8 之间显著上升
- 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，继而血糖升高
早期糖尿病反应性低血糖
* 多见于2型糖尿病患者早期，?细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激? 细胞引起胰岛素水平升高，在进食4-5小时出现低血糖反应或临床症状
* 患者多超重或肥胖
* 治疗上一般为限制热量
* 肥胖者要减轻体重
无意识性低血糖
* 无意识性低血糖即低血糖发生时无症状
* 1型糖尿病患者病程超过20年，有50%患者可以出现无意识性低血糖；老年患者由于脏器功能减退，也可产生无意识的低血糖发生
* 原因
- 严格的血糖控制
- 剧烈运动
- 妊娠
- 饮酒等
无意识性低血糖的产生机理
* 低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求
* 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低
* 合并自主神经病变
* 使用肾上腺能受体阻滞剂
* 长期反复低血糖发作后的耐受
低血糖的治疗
低血糖治疗的注意事项
* 非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效
* 反复短期应用胰高糖素可能会失效
* 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素
* 磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间
糖尿病酮症酸中毒
(DKA)
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
糖尿病酮症酸中毒的诱因
* 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见
* 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等
* 饮食失调
* 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等
* 并发或合并严重疾病
糖尿病酮症酸中毒发病机理
* 胰岛素不足
(相对或绝对)
* 升糖激素增加
- 胰升糖素
- 肾上腺素
- 皮质醇等
DKA高血糖的病理生理
* 高血糖原因
- 胰岛素缺乏
- 升血糖激素分泌增多
- 脱水等
* 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍
* 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状
DKA高酮血症的病理生理
* 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与
* 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量FFA堆积，进而通过肝脏?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味
DKA酸碱平衡失代偿的病理生理
* 脱水
- 渗透性利尿
- 酸性代谢产物的排出
- 水的摄入量不足等
糖尿病酮症酸中毒的分级
* 按程度可分为三级
- 轻度：仅有酮症而无酸中毒
- 中度：有酮症及轻、中度酸中毒 ......
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