充血性心力衰竭的急诊治疗(2004).ppt
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参见附件(138kb)。
充血性心力衰竭的急诊治疗
一、为什么要讲心衰
心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。
流行病学资料：
美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率
70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。
中国：0.9%(男0.7%，女1.0%)
北方： 1.4%， 南方： 0.5%
城市： 1.1%， 农村： 0.8%
住院率： 20%， 死亡率：40%
急诊就诊率：11.8-21%
心力衰竭的发生和发展是一个"进行性"过程，从左室功能受损(梗塞、炎症、中毒和代谢障碍)到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低(即左室重塑)，逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。
心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。
心脏病防治过程
防发病： 防患于未然；
防事件： 预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；
防后果： 发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；
防复发： 亡羊补劳，为时不晚；
防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会。
二、什么是心力衰竭
心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。
心脏不能满足代谢需要的血液或只能
通过增高充盈压才能达到此目的的一种病
理生理过程。
三、心力衰竭的病因
从病理生理基础而言，可分为：
(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭)
1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。
2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。
(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)
1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。
2. 容量负荷过重：
(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。
(2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导
管未闭。
(3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉
瘘等。
四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)
1. 感染；
2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；
3. 血容量增加；
4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；
5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；
6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；
7. 气候急剧变化；
8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。
五、心力衰竭的临床类型
(一) 急性和慢性心力衰竭：
急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。
慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。
(二) 按心力衰竭的发生部位：
1. 左心衰：特征是肺淤血。
2. 右心衰：特征是循环淤血。
3. 全心衰：上述二者皆有。
(三) 按功能来分：
1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。
2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。
3. 混合性心力衰竭：
收缩性 舒张性
发病例数 60%-70% 30%-40%
心衰病程 较长 较短
心衰症状 多重心功Ⅲ-Ⅳ 多轻心功Ⅱ-Ⅲ
心脏 扩大 正常或稍大
室壁 正常 增厚
射血分数 <45% >50%
(四) 隐性和显性心力衰竭：
1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。
2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。
(五) 高心输出量心力衰竭：
甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。
(六) 难治性心力衰竭：
指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。
六、心力衰竭的诊断
(一)症状
1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：
呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸
咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。
2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)
3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。
(二) 体征
1. 原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。
2. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈
征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部
位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双
侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘Ⅲ-Ⅳ
肋间可听到舒张期奔马律 ......
充血性心力衰竭的急诊治疗
一、为什么要讲心衰
心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。
流行病学资料：
美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率
70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。
中国：0.9%(男0.7%，女1.0%)
北方： 1.4%， 南方： 0.5%
城市： 1.1%， 农村： 0.8%
住院率： 20%， 死亡率：40%
急诊就诊率：11.8-21%
心力衰竭的发生和发展是一个"进行性"过程，从左室功能受损(梗塞、炎症、中毒和代谢障碍)到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低(即左室重塑)，逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。
心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。
心脏病防治过程
防发病： 防患于未然；
防事件： 预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；
防后果： 发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；
防复发： 亡羊补劳，为时不晚；
防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会。
二、什么是心力衰竭
心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。
心脏不能满足代谢需要的血液或只能
通过增高充盈压才能达到此目的的一种病
理生理过程。
三、心力衰竭的病因
从病理生理基础而言，可分为：
(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭)
1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。
2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。
(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)
1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。
2. 容量负荷过重：
(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。
(2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导
管未闭。
(3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉
瘘等。
四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)
1. 感染；
2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；
3. 血容量增加；
4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；
5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；
6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；
7. 气候急剧变化；
8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。
五、心力衰竭的临床类型
(一) 急性和慢性心力衰竭：
急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。
慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。
(二) 按心力衰竭的发生部位：
1. 左心衰：特征是肺淤血。
2. 右心衰：特征是循环淤血。
3. 全心衰：上述二者皆有。
(三) 按功能来分：
1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。
2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。
3. 混合性心力衰竭：
收缩性 舒张性
发病例数 60%-70% 30%-40%
心衰病程 较长 较短
心衰症状 多重心功Ⅲ-Ⅳ 多轻心功Ⅱ-Ⅲ
心脏 扩大 正常或稍大
室壁 正常 增厚
射血分数 <45% >50%
(四) 隐性和显性心力衰竭：
1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。
2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。
(五) 高心输出量心力衰竭：
甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。
(六) 难治性心力衰竭：
指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。
六、心力衰竭的诊断
(一)症状
1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：
呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸
咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。
2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)
3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。
(二) 体征
1. 原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。
2. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈
征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部
位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双
侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘Ⅲ-Ⅳ
肋间可听到舒张期奔马律 ......
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