致命性室性心律失常的诊断和处理 .doc
http://www.100md.com
参见附件(102KB)。
致命性室性心律失常的诊断和处理
北京空军总医院 吴旭辉
一、室性心率失常基础
二、致命性室性心律失常与心源性死亡的关系
三、致命性室性心律失常的诊断
四、致命性室性心律失常的处理
室性心律失常极其常见，包括室性早搏、加速性室性自主心律、室速和室颤。一半将持续性室速(VT)和室颤(VF)，以及某些情况下可能直接触发VT和VF的严重室性早搏统称为致命性室性心律失常。另有一种极特殊的情况，即房颤经预激旁道前传。严重的，甚至致命性的室性心律失常对医生的诊断及治疗水平提出更高的要求。
临床上，遇见宽大而畸形的QRS波性心动过速时，一定要沉着冷静，首先要区分心律失常是室性的还是室上性的，然后从临床角度判断其对患者的影响、确定潜在的诱因、衡量治疗措施的利弊。
一、室性心率失常基础
(一)Lown室性早搏分级方法的局限性
室性早搏的Lown's的分级法(来源于对AMI患者的心电监测)：
A grading system for ventricular premature beats (Lown B,1974)GradeCharacteristics of Beat0No ventricular beats1AOccasional,isolated ventricular pemature beats (less than 30/h): less than 1/min1BOccasional,isolated ventricular pemature beats (less than 30/h): more than 1/min2Frequent ventricular premature beats (more than 30/h)3Multiform ventricular premature beats4ARepetitive ventricular premature beats: Couplets4BRepetitive ventricular premature beats: Salvos5Early ventricular premature beats (ie, abutting or interrupting the T wave)* Lown在70年代初期根据当时CCU中的AMI早期中的室早的不同情况与预后的可能关系提出，并经过后来修改的分类方式。2级为频发室性早搏，3~5级为复杂室性早搏。其中2级中幅度过大，即每小时30个以上的室早均为2级不妥。现多主张每分钟>6个室早者列为频发室早(2B)。也有人认为R onT的室早不一定都有意义。
* Lown分级最大的局限性或不足在于它只列举了室性早搏的频发复杂程度，而忽略了病人的心脏和全身的整体临床情况，如病人有无器质性心脏病？病因如何？心功能如何？有无洋地黄中毒，电解质紊乱，心肌缺血，活动风湿等可以纠正的诱因或病因？是否有抗心律失常药物的致心律失常的可能性？把AMI病人群中观察道的资料，推广到其它类型的心脏病，甚至无心脏病的室性早搏病人显然是不适当的。
(二)室性心律失常的分类方法
1、Bigger's分类
1. 恶性室性心律失常(致命性)：复发持续性VT，造成明显的血流动力学紊乱，伴猝死，晕厥和CHF的恶化，或稳定性心绞痛发作。------Holter和电生理检查。
2. 潜在致命性心律失常：非持续性但频繁发作的VT(发作持续短于15秒钟自行终止)，或PVB多达3000/24小时，不致引起血流动力学紊乱，但常发生猝死。------Holter和运动试验。
3. 良性室性心律失常：室早常为单形性，Holter24小时无复杂PVB，PVB<100次/24小时或5次/小时，常缺乏器质性心脏病依据，发生心源性猝死的危险性很低。
2、类似的临床分类：
1. 良性室性心律失常：室早(频发或偶发，简单或复杂)或短阵非持续性室速。
2. 有预后意义的室性心律失常：发生于有明确器质性心脏病的基础上，最常见的包括心肌梗塞后的病人和心肌病的病人。心律失常可为室早或短阵非持续性室性心动过速。这些心律失常可能有独立的预后意义。
3. 恶性室性心律失常：心肌梗塞或扩张性心肌病合并单形性持续性室速，室颤(包括原发性、继发性、突发性)。
3、另一种分类：
1. 偶发、频发、"复杂"的室早，无症状的非持续性室性心动过速：随年龄增长而增多，随心脏病严重程度加重而增多，没有独立的预后意义，但可能是心脏病的早期表现。
2. 持续性有症状室速：通常为严重心脏病的标记，而并非早先存在的"复杂性"室性心律失常的后果。
3. 室颤：通常与先前存在的室性心律失常无关的电意外事件，但可由一次持续性室速恶化而来。
(三)室性心动过速的产生机制
* 折返：心肌梗塞愈合期的单形性VT，是由于疤痕边缘附近产生了折返。扩张性心肌病患者易产生单形性VT，通常呈LBBB形，有较大的折返环，其折返波经右束支下行，穿过室间隔，再经左束支上行通过His束，并继续折返。维拉帕米敏感性室速，起源于左后分支，一般无心脏结构异常，亦为折返机制。
* 延迟后除极(late after-depolarizations)导致触发性自律性增加：洋地黄中毒引起的VT。
* 早期后除极(early after-depolarizations)引起触发性自律性增加：如尖端扭转性室速，为多形性，可由许多因素引起。
* 触发激动(Triggered actiity)：儿茶酚胺依赖性VT，可见于心脏结构正常者，典型者起源于右心室流出道，可能为cAMP介导的触发激动。静息时发生的单形性室速，通常起源于左或右心室的流出道，可能也是这种机制。
(四)室性心律失常的原因
1、单形性室速
* 疤痕介导的折返(心肌梗塞后)
* 右室发育不良
* 束支性折返
* 特发性
* 右室流出道
* 维拉帕米敏感性
2、多形性室速
* 缺血性
* 先天性长QT综合征(有或无先天性耳聋)
* LQT1：电压依赖性钾通道基因变异(KVLQT1)，第11对染色体。
* LQT2：快激活钾通道基因变异(HERG)，第7对染色体。
* LQT3：心脏钠通道基因变异(SCN5A)，第3对染色体。
* LQT4：第4对染色体变异。
* 获得性长QT综合征
* 药物性
* 1A类和3类抗心律失常药物：quinidine, procainamide, isopyramide, sotalol
* 精神病药物：某些三环类抗抑郁药、酚噻嗪类衍生物、halopexidol、risperidone、pimozide
* 抗组织胺药物：terfenidine、astemizole、pimozide
* 抗生素：红霉素，甲氧苄胺嘧啶、复方新诺明、pentamidine
* 抗真菌药物：酮康唑、氟康唑、伊曲康唑
* 降血脂药物：丙丁酚
* 钙通道阻滞剂：苄普地尔(bepridil)
* 胃肠道药物：cisapride
* 利尿剂：所有可引起低血钾或低血镁者。
* 严重心动过缓
* AV阻滞
* 显著窦缓
* 代谢性异常
* 低血钾
* 低血镁
* 低血钙
* 低蛋白饮食或饥饿
* 神经系统疾病
* 珠网膜下腔出血
* 中风
* 脑炎
* 砷中毒(arsenic poisoning)
* 心肌梗塞或缺血
3、其它
* 肥厚性心肌病
* 机械诱发(导管、起搏导线)
* 电损伤
* 低氧血症
* 严重低温
* 洋地黄
* 儿茶酚胺过度状态
* 冠状动脉再灌注
* 先天性心脏病
* 二尖瓣脱垂
* 特发性
二、致命性室性心律失常与心源性死亡的关系
(一)与猝死的关系
1、猝死的定义：
指非预料中的突然死亡(非外因所致)。
关于时间的分歧：24H内---原因太多
6H内(WHO)
1H内(心脏病学家)--大多数为心源性
2、猝死的流行病学：
* 发达国家心源性猝死是20-64岁组的首要死因。美国成年男子死亡原因中1/3属猝死。
* 美国每年有70万人死于冠心病，约65%为猝死。
* 美国每年心源性猝死达40万人，每天约1200人，其中有一半为65岁以下，大约80%是冠心病，25%先前不知道有心脏病。
* 我国(以发病后6小时内死亡者)每10万人口猝死发生率：
河北正定29.49北京首钢17.30北京石景山区16.37呼市新区13.26大庆市8.8
3、猝死与致命性室性心律失常有关
* 有CCU以来，发现心源性猝死与心律失常(复杂室早，Lown分级3级以上的室早)尤其是致命性心律失常有关。
* Holter监测提示：心源性猝死前约80%患者有室性快速心律失常(VT /or VF)，随即转为VF。
* 心脏猝死后存活者：如不积极进行治疗，第一年死亡率达30～40%，都死于再发性VF。这类病人冠脉造影往往显示三支病变，适合CABG。
4、心源性猝死的主要危险因素：
1. 左室功能不全：Schultze 81例，45例LVEF≤40%中，26例属室早Lown 3～5级，其中8例猝死；19例Lwon 0～2级者无一例猝死。Lwon≥40%的36例中，3例为室早3～5级，38例属0～2级，无一例死亡。
2. 室性心律失常：Holter中，PVB>10～30次/时 and/or 复杂PVB。
3. 负荷实验阳性
许多实验认为室性心律失常是心源性猝死的危险因素，但如果无心脏疾病，则并未发现增加死亡率。
(二)与冠心病患者死亡率的关系
1、冠心病患者室性心律失常很常见
* Vismara对101例冠心病患者常规ECG未发现室早者做24小时Holter，发现62%的病人出现过较多的(<5次/分)室早或更严重的室性异位心律。
2、冠心病患者室性心律失常与死亡率有关
* 某药物研究机构对AMI三个月以上的病人共2035例进行三年随访：
休息时常规ECG室性异位搏动三年间猝死率有23521.7%**无180011.4%* Vismara对64例有严重冠心病患者随访二年半，其中24例发生猝死，余40例存活。
例数ECG有PVB猝死者24(83%)存活者40(55%)* Bigger(Am. J.Cardiol. 1981, 48:815)报道：430例急性心肌梗塞病人出院前24小时Hollter发现50例(11.6%)有室速(连续3个或3个以上室性搏动)，该组病人一年死亡率为38%，而无室性心动过速组第一年死亡率为11.6%。
* Bigger(Circulation ，1981，64(Part2):IV-307，对500名刚出院的AMI患者行Hollter检查，总的1年死亡率为14%，如PVBs>10次/分、成对室早、室速者则死亡率为 25%，为室早频度较低者的2.6倍；多形性室早或有R on T者，死亡率并未明显增加。
对冠心病患者，复杂性心律失常和左室功能不全为总死亡率和心源性猝死的独立危险因素。但这并不意味着室性心律失常与猝死有必然的内在联系。Surawicz(JACC，1987，10:435)认为，对左室功能良好的患者，治疗室性心律失常并未能降低心源性猝死的发生率。总之，心脏病变越重，心功能越差，就越容易产生高级别的室性心律失常，从而导致心室易损期阈值降低和促发VT/VF的发生。
三、致命性室性心律失常的诊断
(一)医院外心脏停搏：
病因以冠心病最多，其次是心肌病和瓣膜性心脏病。
AMICA内血栓形成严重冠脉硬化，OMI,左心功能下降复苏后存活者16%5%75%
医院外心脏停搏的二个最常见的起因是：①缺血性VT，②和继发于血流动力学紊乱所致的低血压VT，可自发演变为VF。
* Ruskin报告31例无AMI的心脏停搏存活者，在复苏时所有病人均有VT或VF。
* Miner分析13例心跳骤停患者24小时Holter，发现其中12例(92%)VT为先导，其中10例(83%)变为VF。
* 一组综合报告21例心室停搏患者，81%为VF，3例VF前为VT，7例VF前为多形性VPB。
(二)反复持续性室速(sustained VT)：
指每次发作持续超过30秒以上，或需要治疗才能终止。
1、病因：①心肌慢性缺血75%，②心肌病15%，③心肌疤痕，④电解质紊乱，⑤药物中毒，⑥QT延长综合症，⑦二尖瓣脱垂，⑧正常人偶见。
2、临床意义：未经治疗的反复发作持续性室速的年死亡率达40%。
* 心电不稳定性很易恶化成VF。
* 心率快，舒张期充盈缩短，AV分离，心房推助作用丧失，心室除极异常使有效收缩减少，功能性二尖瓣返流。最终导致心电不稳定和血流动力学恶化。
* 进一步加重心肌缺血。
(三)尖端扭转性室速(Torsade de pointes)
可根据临床表现的不同、触发因素和对治疗的反应分为间歇依赖型(Pause-dependent)和肾上腺素能依赖型(Adrenergic-dependent)。肾上腺素能依赖型扭转性室速用β-肾上腺素能阻断剂治疗效果最好，如大多数先天性心脏病、由神经异常(珠网膜下腔出血、中风、脑炎)。而间歇依赖型(包括大多数获得性)的治疗主要是去除有害药物(指1a和3类抗心律失常药)和纠正电解质紊乱。持续性的扭转性室速可用电转复。对反复发作的Torsade，可以用90~110次/分的起搏或异丙肾上腺素来缩短QT间期。硫酸镁也常有较高的成功率。利多卡因一半无效，而1a类抗心律失常药物应避免使用。......（后略) ......
致命性室性心律失常的诊断和处理
北京空军总医院 吴旭辉
一、室性心率失常基础
二、致命性室性心律失常与心源性死亡的关系
三、致命性室性心律失常的诊断
四、致命性室性心律失常的处理
室性心律失常极其常见，包括室性早搏、加速性室性自主心律、室速和室颤。一半将持续性室速(VT)和室颤(VF)，以及某些情况下可能直接触发VT和VF的严重室性早搏统称为致命性室性心律失常。另有一种极特殊的情况，即房颤经预激旁道前传。严重的，甚至致命性的室性心律失常对医生的诊断及治疗水平提出更高的要求。
临床上，遇见宽大而畸形的QRS波性心动过速时，一定要沉着冷静，首先要区分心律失常是室性的还是室上性的，然后从临床角度判断其对患者的影响、确定潜在的诱因、衡量治疗措施的利弊。
一、室性心率失常基础
(一)Lown室性早搏分级方法的局限性
室性早搏的Lown's的分级法(来源于对AMI患者的心电监测)：
A grading system for ventricular premature beats (Lown B,1974)GradeCharacteristics of Beat0No ventricular beats1AOccasional,isolated ventricular pemature beats (less than 30/h): less than 1/min1BOccasional,isolated ventricular pemature beats (less than 30/h): more than 1/min2Frequent ventricular premature beats (more than 30/h)3Multiform ventricular premature beats4ARepetitive ventricular premature beats: Couplets4BRepetitive ventricular premature beats: Salvos5Early ventricular premature beats (ie, abutting or interrupting the T wave)* Lown在70年代初期根据当时CCU中的AMI早期中的室早的不同情况与预后的可能关系提出，并经过后来修改的分类方式。2级为频发室性早搏，3~5级为复杂室性早搏。其中2级中幅度过大，即每小时30个以上的室早均为2级不妥。现多主张每分钟>6个室早者列为频发室早(2B)。也有人认为R onT的室早不一定都有意义。
* Lown分级最大的局限性或不足在于它只列举了室性早搏的频发复杂程度，而忽略了病人的心脏和全身的整体临床情况，如病人有无器质性心脏病？病因如何？心功能如何？有无洋地黄中毒，电解质紊乱，心肌缺血，活动风湿等可以纠正的诱因或病因？是否有抗心律失常药物的致心律失常的可能性？把AMI病人群中观察道的资料，推广到其它类型的心脏病，甚至无心脏病的室性早搏病人显然是不适当的。
(二)室性心律失常的分类方法
1、Bigger's分类
1. 恶性室性心律失常(致命性)：复发持续性VT，造成明显的血流动力学紊乱，伴猝死，晕厥和CHF的恶化，或稳定性心绞痛发作。------Holter和电生理检查。
2. 潜在致命性心律失常：非持续性但频繁发作的VT(发作持续短于15秒钟自行终止)，或PVB多达3000/24小时，不致引起血流动力学紊乱，但常发生猝死。------Holter和运动试验。
3. 良性室性心律失常：室早常为单形性，Holter24小时无复杂PVB，PVB<100次/24小时或5次/小时，常缺乏器质性心脏病依据，发生心源性猝死的危险性很低。
2、类似的临床分类：
1. 良性室性心律失常：室早(频发或偶发，简单或复杂)或短阵非持续性室速。
2. 有预后意义的室性心律失常：发生于有明确器质性心脏病的基础上，最常见的包括心肌梗塞后的病人和心肌病的病人。心律失常可为室早或短阵非持续性室性心动过速。这些心律失常可能有独立的预后意义。
3. 恶性室性心律失常：心肌梗塞或扩张性心肌病合并单形性持续性室速，室颤(包括原发性、继发性、突发性)。
3、另一种分类：
1. 偶发、频发、"复杂"的室早，无症状的非持续性室性心动过速：随年龄增长而增多，随心脏病严重程度加重而增多，没有独立的预后意义，但可能是心脏病的早期表现。
2. 持续性有症状室速：通常为严重心脏病的标记，而并非早先存在的"复杂性"室性心律失常的后果。
3. 室颤：通常与先前存在的室性心律失常无关的电意外事件，但可由一次持续性室速恶化而来。
(三)室性心动过速的产生机制
* 折返：心肌梗塞愈合期的单形性VT，是由于疤痕边缘附近产生了折返。扩张性心肌病患者易产生单形性VT，通常呈LBBB形，有较大的折返环，其折返波经右束支下行，穿过室间隔，再经左束支上行通过His束，并继续折返。维拉帕米敏感性室速，起源于左后分支，一般无心脏结构异常，亦为折返机制。
* 延迟后除极(late after-depolarizations)导致触发性自律性增加：洋地黄中毒引起的VT。
* 早期后除极(early after-depolarizations)引起触发性自律性增加：如尖端扭转性室速，为多形性，可由许多因素引起。
* 触发激动(Triggered actiity)：儿茶酚胺依赖性VT，可见于心脏结构正常者，典型者起源于右心室流出道，可能为cAMP介导的触发激动。静息时发生的单形性室速，通常起源于左或右心室的流出道，可能也是这种机制。
(四)室性心律失常的原因
1、单形性室速
* 疤痕介导的折返(心肌梗塞后)
* 右室发育不良
* 束支性折返
* 特发性
* 右室流出道
* 维拉帕米敏感性
2、多形性室速
* 缺血性
* 先天性长QT综合征(有或无先天性耳聋)
* LQT1：电压依赖性钾通道基因变异(KVLQT1)，第11对染色体。
* LQT2：快激活钾通道基因变异(HERG)，第7对染色体。
* LQT3：心脏钠通道基因变异(SCN5A)，第3对染色体。
* LQT4：第4对染色体变异。
* 获得性长QT综合征
* 药物性
* 1A类和3类抗心律失常药物：quinidine, procainamide, isopyramide, sotalol
* 精神病药物：某些三环类抗抑郁药、酚噻嗪类衍生物、halopexidol、risperidone、pimozide
* 抗组织胺药物：terfenidine、astemizole、pimozide
* 抗生素：红霉素，甲氧苄胺嘧啶、复方新诺明、pentamidine
* 抗真菌药物：酮康唑、氟康唑、伊曲康唑
* 降血脂药物：丙丁酚
* 钙通道阻滞剂：苄普地尔(bepridil)
* 胃肠道药物：cisapride
* 利尿剂：所有可引起低血钾或低血镁者。
* 严重心动过缓
* AV阻滞
* 显著窦缓
* 代谢性异常
* 低血钾
* 低血镁
* 低血钙
* 低蛋白饮食或饥饿
* 神经系统疾病
* 珠网膜下腔出血
* 中风
* 脑炎
* 砷中毒(arsenic poisoning)
* 心肌梗塞或缺血
3、其它
* 肥厚性心肌病
* 机械诱发(导管、起搏导线)
* 电损伤
* 低氧血症
* 严重低温
* 洋地黄
* 儿茶酚胺过度状态
* 冠状动脉再灌注
* 先天性心脏病
* 二尖瓣脱垂
* 特发性
二、致命性室性心律失常与心源性死亡的关系
(一)与猝死的关系
1、猝死的定义：
指非预料中的突然死亡(非外因所致)。
关于时间的分歧：24H内---原因太多
6H内(WHO)
1H内(心脏病学家)--大多数为心源性
2、猝死的流行病学：
* 发达国家心源性猝死是20-64岁组的首要死因。美国成年男子死亡原因中1/3属猝死。
* 美国每年有70万人死于冠心病，约65%为猝死。
* 美国每年心源性猝死达40万人，每天约1200人，其中有一半为65岁以下，大约80%是冠心病，25%先前不知道有心脏病。
* 我国(以发病后6小时内死亡者)每10万人口猝死发生率：
河北正定29.49北京首钢17.30北京石景山区16.37呼市新区13.26大庆市8.8
3、猝死与致命性室性心律失常有关
* 有CCU以来，发现心源性猝死与心律失常(复杂室早，Lown分级3级以上的室早)尤其是致命性心律失常有关。
* Holter监测提示：心源性猝死前约80%患者有室性快速心律失常(VT /or VF)，随即转为VF。
* 心脏猝死后存活者：如不积极进行治疗，第一年死亡率达30～40%，都死于再发性VF。这类病人冠脉造影往往显示三支病变，适合CABG。
4、心源性猝死的主要危险因素：
1. 左室功能不全：Schultze 81例，45例LVEF≤40%中，26例属室早Lown 3～5级，其中8例猝死；19例Lwon 0～2级者无一例猝死。Lwon≥40%的36例中，3例为室早3～5级，38例属0～2级，无一例死亡。
2. 室性心律失常：Holter中，PVB>10～30次/时 and/or 复杂PVB。
3. 负荷实验阳性
许多实验认为室性心律失常是心源性猝死的危险因素，但如果无心脏疾病，则并未发现增加死亡率。
(二)与冠心病患者死亡率的关系
1、冠心病患者室性心律失常很常见
* Vismara对101例冠心病患者常规ECG未发现室早者做24小时Holter，发现62%的病人出现过较多的(<5次/分)室早或更严重的室性异位心律。
2、冠心病患者室性心律失常与死亡率有关
* 某药物研究机构对AMI三个月以上的病人共2035例进行三年随访：
休息时常规ECG室性异位搏动三年间猝死率有23521.7%**无180011.4%* Vismara对64例有严重冠心病患者随访二年半，其中24例发生猝死，余40例存活。
例数ECG有PVB猝死者24(83%)存活者40(55%)* Bigger(Am. J.Cardiol. 1981, 48:815)报道：430例急性心肌梗塞病人出院前24小时Hollter发现50例(11.6%)有室速(连续3个或3个以上室性搏动)，该组病人一年死亡率为38%，而无室性心动过速组第一年死亡率为11.6%。
* Bigger(Circulation ，1981，64(Part2):IV-307，对500名刚出院的AMI患者行Hollter检查，总的1年死亡率为14%，如PVBs>10次/分、成对室早、室速者则死亡率为 25%，为室早频度较低者的2.6倍；多形性室早或有R on T者，死亡率并未明显增加。
对冠心病患者，复杂性心律失常和左室功能不全为总死亡率和心源性猝死的独立危险因素。但这并不意味着室性心律失常与猝死有必然的内在联系。Surawicz(JACC，1987，10:435)认为，对左室功能良好的患者，治疗室性心律失常并未能降低心源性猝死的发生率。总之，心脏病变越重，心功能越差，就越容易产生高级别的室性心律失常，从而导致心室易损期阈值降低和促发VT/VF的发生。
三、致命性室性心律失常的诊断
(一)医院外心脏停搏：
病因以冠心病最多，其次是心肌病和瓣膜性心脏病。
AMICA内血栓形成严重冠脉硬化，OMI,左心功能下降复苏后存活者16%5%75%
医院外心脏停搏的二个最常见的起因是：①缺血性VT，②和继发于血流动力学紊乱所致的低血压VT，可自发演变为VF。
* Ruskin报告31例无AMI的心脏停搏存活者，在复苏时所有病人均有VT或VF。
* Miner分析13例心跳骤停患者24小时Holter，发现其中12例(92%)VT为先导，其中10例(83%)变为VF。
* 一组综合报告21例心室停搏患者，81%为VF，3例VF前为VT，7例VF前为多形性VPB。
(二)反复持续性室速(sustained VT)：
指每次发作持续超过30秒以上，或需要治疗才能终止。
1、病因：①心肌慢性缺血75%，②心肌病15%，③心肌疤痕，④电解质紊乱，⑤药物中毒，⑥QT延长综合症，⑦二尖瓣脱垂，⑧正常人偶见。
2、临床意义：未经治疗的反复发作持续性室速的年死亡率达40%。
* 心电不稳定性很易恶化成VF。
* 心率快，舒张期充盈缩短，AV分离，心房推助作用丧失，心室除极异常使有效收缩减少，功能性二尖瓣返流。最终导致心电不稳定和血流动力学恶化。
* 进一步加重心肌缺血。
(三)尖端扭转性室速(Torsade de pointes)
可根据临床表现的不同、触发因素和对治疗的反应分为间歇依赖型(Pause-dependent)和肾上腺素能依赖型(Adrenergic-dependent)。肾上腺素能依赖型扭转性室速用β-肾上腺素能阻断剂治疗效果最好，如大多数先天性心脏病、由神经异常(珠网膜下腔出血、中风、脑炎)。而间歇依赖型(包括大多数获得性)的治疗主要是去除有害药物(指1a和3类抗心律失常药)和纠正电解质紊乱。持续性的扭转性室速可用电转复。对反复发作的Torsade，可以用90~110次/分的起搏或异丙肾上腺素来缩短QT间期。硫酸镁也常有较高的成功率。利多卡因一半无效，而1a类抗心律失常药物应避免使用。......（后略) ......
相关资料1：
- 心律失常药物治疗.pdf
- 参麦注射液加稳心颗粒治疗急性病毒性心肌炎快速性心律失常临床观察.pdf
- 恶性室性心律失常的现代治疗 胡大一.pdf
- [162-实用心律失常学：1100例心电图个案临床分析(第2版)].邓开伯.扫描版.pdf
- ACC-AHA-ESC室性心律失常处理与心源性猝死预防指南.pdf
- 第16节 心律失常.pdf
- 9.稳心颗粒对冠心病患者心肌缺血及心律失常疗效观察.pdf
- 7.美托洛尔与稳心颗粒治疗冠心病心律失常的疗效观察.pdf
- ACC AHA ESC 2006 室性心律失常的治疗和预防突发心脏猝死.pdf
- 5.美托洛尔联合稳心颗粒治疗室性心律失常的临床观察.pdf
- 日本抗心律失常指南.pdf
- 胺碘酮抗心律失常治疗应用指南.pdf
- 室上性快速心律失常治疗指南.pdf
- 步长稳心颗粒治疗病毒性心肌炎心律失常的临床观察.pdf
- 10.稳心颗粒加美托洛尔治疗快速型心律失常疗效观察.pdf