第二十五章抗心律失常药.doc
http://www.100md.com
参见附件(33kb)。
第二十五章 抗心律失常药 心律失常：心动频率和节律的异常
第一节 心律失常的电生理基础
一、正常的心肌电生理
(一)心肌细胞膜电位
1.静息电位
2.动作电位
0相：除极过程，Na+通道开放，Na+快速内流。
1相：快速复极初期，K+外流，Cl-内流。
2相：缓慢复极期，K+缓慢外流，Ca2+缓慢内流。
3相：快速复极末期，K+外流。
4相：静息期，Na+-K+-ATP酶泵出Na+，摄入K+，恢复静息电位的离子分布。在自律性细胞发生自动缓慢除极。
(二)心肌细胞的电生理特性
1.兴奋性：心肌受刺激后产生动作电位的能力。
2.自律性：自律性细胞缓慢自动除极的能力。
3.传导性：动作电位沿细胞膜扩布的速度。
二、心律失常发生的电生理机制
1.冲动形成异常：自律性增强
2.冲动传导异常：形成折返P192
三、抗心律失常药作用机制
1.降低自律性：降低4相舒张期去极化速度
增大最大舒张电位
提高阈电位
2.消除或减少折返：减慢传导，变单向传导阻滞为双向阻滞改善传导，取消单向传导阻滞改变ERP和APD，增大ERP/APD
第二节 常用抗心律失常药
一、I类：钠通道阻滞药
(一)IA类：适度阻滞心肌钠通道的药物
抑制Na+内流，抑制K+外流。
奎尼丁
【药动学】口服生物利用度约80%，组织中药物浓度>血药浓度，心肌中浓度尤高。
【药理作用】与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合，适度降低Na+、K+等通透性。
1.降低自律性：↓4相除极速度
2.减慢传导：↓0相Na+内流。
3.延长ERP：3 相K+外流，延长APD和ERP。
4.其他：阻断αR，抗胆碱作用，阻滞Ca2+内流。
【临床应用】室上性和室性心律失常，主要用于房颤、房扑及室上性心动过速。
【不良反应】
1.胃肠道反应 2.心血管反应
3.金鸡纳反应 4.奎尼丁昏厥
5.过敏
普鲁卡因胺
【药理作用】抑制4相和0相Na+内流，↓自律性，↓传导，延长ERP。
丙吡胺
电生理作用与奎尼丁和普鲁卡因胺相类似，为二者的良好代用品。
(二)IB类：轻度阻滞Na+通道，促K+外流，↓APD更显著。
利多卡因
【药动学】口服首过消除明显。
【药理作用】
1.降低自律性：促进浦肯野纤维4相K+外流，↓Na+内流。
2.缩短ADP，相对延长ERP：↑3相K+外流，↓ADP和ERP。
3.改变病区传导：心肌缺血，细胞外液K+↑时，本药↓传导；细胞外液K+↓时，本药促外流，最大舒张电位增大，↑传导。
【临床应用】室性心律失常，特别是急性心梗引起的室性心律失常。
【不良反应】主要是CNS反应。
苯妥英钠
↓浦氏纤维自律性，↓APD及ERP，↑ERP/APD；改善房室传导，能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，是治疗强心苷中毒引起快速性心律失常的首选药物之一 ......
第二十五章 抗心律失常药 心律失常：心动频率和节律的异常
第一节 心律失常的电生理基础
一、正常的心肌电生理
(一)心肌细胞膜电位
1.静息电位
2.动作电位
0相：除极过程，Na+通道开放，Na+快速内流。
1相：快速复极初期，K+外流，Cl-内流。
2相：缓慢复极期，K+缓慢外流，Ca2+缓慢内流。
3相：快速复极末期，K+外流。
4相：静息期，Na+-K+-ATP酶泵出Na+，摄入K+，恢复静息电位的离子分布。在自律性细胞发生自动缓慢除极。
(二)心肌细胞的电生理特性
1.兴奋性：心肌受刺激后产生动作电位的能力。
2.自律性：自律性细胞缓慢自动除极的能力。
3.传导性：动作电位沿细胞膜扩布的速度。
二、心律失常发生的电生理机制
1.冲动形成异常：自律性增强
2.冲动传导异常：形成折返P192
三、抗心律失常药作用机制
1.降低自律性：降低4相舒张期去极化速度
增大最大舒张电位
提高阈电位
2.消除或减少折返：减慢传导，变单向传导阻滞为双向阻滞改善传导，取消单向传导阻滞改变ERP和APD，增大ERP/APD
第二节 常用抗心律失常药
一、I类：钠通道阻滞药
(一)IA类：适度阻滞心肌钠通道的药物
抑制Na+内流，抑制K+外流。
奎尼丁
【药动学】口服生物利用度约80%，组织中药物浓度>血药浓度，心肌中浓度尤高。
【药理作用】与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合，适度降低Na+、K+等通透性。
1.降低自律性：↓4相除极速度
2.减慢传导：↓0相Na+内流。
3.延长ERP：3 相K+外流，延长APD和ERP。
4.其他：阻断αR，抗胆碱作用，阻滞Ca2+内流。
【临床应用】室上性和室性心律失常，主要用于房颤、房扑及室上性心动过速。
【不良反应】
1.胃肠道反应 2.心血管反应
3.金鸡纳反应 4.奎尼丁昏厥
5.过敏
普鲁卡因胺
【药理作用】抑制4相和0相Na+内流，↓自律性，↓传导，延长ERP。
丙吡胺
电生理作用与奎尼丁和普鲁卡因胺相类似，为二者的良好代用品。
(二)IB类：轻度阻滞Na+通道，促K+外流，↓APD更显著。
利多卡因
【药动学】口服首过消除明显。
【药理作用】
1.降低自律性：促进浦肯野纤维4相K+外流，↓Na+内流。
2.缩短ADP，相对延长ERP：↑3相K+外流，↓ADP和ERP。
3.改变病区传导：心肌缺血，细胞外液K+↑时，本药↓传导；细胞外液K+↓时，本药促外流，最大舒张电位增大，↑传导。
【临床应用】室性心律失常，特别是急性心梗引起的室性心律失常。
【不良反应】主要是CNS反应。
苯妥英钠
↓浦氏纤维自律性，↓APD及ERP，↑ERP/APD；改善房室传导，能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，是治疗强心苷中毒引起快速性心律失常的首选药物之一 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见DOC附件(33kb)。