林兰胰岛素抵抗.ppt
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参见附件(795kb)。
林兰 研究员
胰岛素抵抗(简称IR)指机体器官、外周组织对内源性胰岛素反应不敏感，使胰岛素不能发挥应有的生物学效应。进一步促进胰岛素的分泌，可引起高胰岛素血症。
早在1879年Lancereux和Lapiethe在其论文中提出"瘦人糖尿病和胖人糖尿病"间接地提出胰岛素抵抗的存在。1936年Himsworth在《柳叶刀》杂志上发表了"胰岛素敏感糖尿病和胰岛素不敏感糖尿病" 是机体对胰岛素敏感或抵抗的最早记载。1970年由Berson和Yalow提出"需要超过正常量的胰岛素始能在胰岛素的效应器上产生正常的生物效应"等有关胰岛素抵抗记载、其产生的机理很复杂，至今尚未完全阐明。
胰岛素抵抗
肥胖性胰岛素抵抗的特性
(肥胖者体重每增加30～40%，胰岛素敏感性下降30～40%；
(肥胖IGT者胰岛素敏感性只有正常的70%；
(中心型肥胖者胰岛素抵抗比外周型肥胖者严重。
(肥胖是胰岛素抵抗的独立因素
( 内脏肥胖：引起餐后高胰岛素血症、影响胰岛素信号转
导、减少胰岛素与受体的结合。
( 肥大脂肪细胞：降低胰岛素抗脂解作用、减少脂肪合成、使FFA增多。
◆胰岛素抵抗与?细胞功能的相关性
多种因素可能促使β-细胞功能进行性下降
◆ 2型糖尿病的胰岛素抵抗特点
(2型糖尿病既有胰岛素抵抗又有胰岛素缺乏。
(2型糖尿病无论肥胖或非肥胖均存在胰岛素抵抗。肥胖的2
型糖尿病占80%、胰岛素抵抗更明显。
(2型糖尿病的自然过程：早期(遗传易感性)、IGT前期(正常糖耐量)、IGT期(糖尿病前期)、临床糖尿病。胰岛素抵抗在糖尿病早期已存在。胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病及其全过程中。
? 胰岛素抵抗预测指标
(空腹血糖受损(IFG)诊断IR的特异性为0.97；糖耐量低减(IGT) 特异性为0.95；
( 空腹胰岛素水平升高的特异性为0.83；葡萄糖负荷后2小时胰岛素水平的特异性为0.86。
(甘油三脂(TG)>130mg/dl、TG/HDL-C比值>3、胰岛素水平>15μu/ml是诊断RI合适的截点 ......
林兰 研究员
胰岛素抵抗(简称IR)指机体器官、外周组织对内源性胰岛素反应不敏感，使胰岛素不能发挥应有的生物学效应。进一步促进胰岛素的分泌，可引起高胰岛素血症。
早在1879年Lancereux和Lapiethe在其论文中提出"瘦人糖尿病和胖人糖尿病"间接地提出胰岛素抵抗的存在。1936年Himsworth在《柳叶刀》杂志上发表了"胰岛素敏感糖尿病和胰岛素不敏感糖尿病" 是机体对胰岛素敏感或抵抗的最早记载。1970年由Berson和Yalow提出"需要超过正常量的胰岛素始能在胰岛素的效应器上产生正常的生物效应"等有关胰岛素抵抗记载、其产生的机理很复杂，至今尚未完全阐明。
胰岛素抵抗
肥胖性胰岛素抵抗的特性
(肥胖者体重每增加30～40%，胰岛素敏感性下降30～40%；
(肥胖IGT者胰岛素敏感性只有正常的70%；
(中心型肥胖者胰岛素抵抗比外周型肥胖者严重。
(肥胖是胰岛素抵抗的独立因素
( 内脏肥胖：引起餐后高胰岛素血症、影响胰岛素信号转
导、减少胰岛素与受体的结合。
( 肥大脂肪细胞：降低胰岛素抗脂解作用、减少脂肪合成、使FFA增多。
◆胰岛素抵抗与?细胞功能的相关性
多种因素可能促使β-细胞功能进行性下降
◆ 2型糖尿病的胰岛素抵抗特点
(2型糖尿病既有胰岛素抵抗又有胰岛素缺乏。
(2型糖尿病无论肥胖或非肥胖均存在胰岛素抵抗。肥胖的2
型糖尿病占80%、胰岛素抵抗更明显。
(2型糖尿病的自然过程：早期(遗传易感性)、IGT前期(正常糖耐量)、IGT期(糖尿病前期)、临床糖尿病。胰岛素抵抗在糖尿病早期已存在。胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病及其全过程中。
? 胰岛素抵抗预测指标
(空腹血糖受损(IFG)诊断IR的特异性为0.97；糖耐量低减(IGT) 特异性为0.95；
( 空腹胰岛素水平升高的特异性为0.83；葡萄糖负荷后2小时胰岛素水平的特异性为0.86。
(甘油三脂(TG)>130mg/dl、TG/HDL-C比值>3、胰岛素水平>15μu/ml是诊断RI合适的截点 ......
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