国外医学脑血管疾病分册 2003年1月 第11卷第1期

    ·综述·

    急性脑梗死溶栓治疗的神经影像学研究进展

    殷小平 张苏明 姜亚平

    摘要 急性脑梗死溶栓治疗的神经影像学研究提供了可视的客观依据。文章综述了急性脑梗死溶栓治

    疗的磁共振成像、经颅多普勒、CT 和单光子发射计算机体层摄影对筛选溶栓病例、指导和评估溶栓治疗

    的作用，提出了溶栓治疗的发展方向。

    关键词 脑梗死；溶栓；经颅多普勒；磁共振成像； CT

    脑梗死溶栓治疗的临床研究进展缓慢， 限制其

    推广应用的最大障碍是缺乏对溶栓治疗的可行性

    和时间窗的深刻认识。自 1995 年以来，国际上使

    用 rtPA 在超早期溶栓治疗缺血性脑血管病方面获

    得突破，一系列的新进展和新认识也证实 3~6 h 时

    间窗内 rtPA 溶栓治疗脑梗死是安全的，但未见临

    床疗效的改善。 溶栓治疗的目的是挽救梗死周边区

    的半暗带组织， 缺血中心区在血供完全中断几分钟

    后即出现不可逆性损伤， 缺血周边区脑组织因存在

    侧支循环，若能在一定时间内恢复血供，该区脑细

    胞则可以存活并恢复功能。 神经影像学的进展为临

    床提供了可视和客观的依据， 从而进一步协助诊断

    和治疗。

    1 磁共振成像(MRI)[1-6]

    一般认为，弥散加权成像(DWI)上异常信号

    的大小代表不可逆缺血性损伤的范围。 急性脑梗死

    后，人体组织内的水由细胞外进入细胞内，运动速

    度明显减慢，表观弥散系数(ADC)下降。ADC

    在脑梗死后速度下降，一直持续 72~96 h，然后逐

    渐回升，达到或超过正常水平。Li等[7]

    的动物实验

    表明，大脑中动脉闭塞(MCAO)后 10 min DWI

    即可显示缺血范围，明显早于 T1WI 和 T2WI 所显

    示的病灶， 再灌注 30 min 可消失， 而闭塞后 30 min

    显示的异常 DWI 虽然在再灌注 60~90 min 可恢复

    正常， 但 12 h 又再次出现。 即使 DWI 出现后消失，组织病理学上仍有梗死表现， 不能说明缺血组织已

    完全恢复。但近年来，Kidwell 等[2]

    认为，轻度脑

    缺血不会导致细胞毒性脑水肿，故在 DWI 上无异

    常信号出现，超早期溶栓治疗血流恢复后，DWI

    也可以完全恢复。Neumann-Haefelin 等[8]

    的大鼠

    MCAO 模型，用 rtPA 治疗，观察 ADC 值、T2、灌注成像图、增强成像信息与 3 d 后出血转化和组

    织学分析，认为出血转化是因为血脑屏障破坏所

    致。 Dijkhuizen 等[9]

    用 DWI 观察动物模型延迟溶栓

    治疗，认为 ADC值可以预测出血转化的发生。

    血管闭塞后灌注加权成像(PWI)上可立即出

    现异常信号，血管再通后很快恢复正常。未经溶栓

    治疗的患者 PWI 上异常信号可持续存在 24 h，溶

    栓治疗后常可出现逆转。Yenari等认为，超早期脑

    梗死 PWI 的变化要早于 DWI 的变化， PWI 异常范

    围多大于 DWI 异常范围。早期神经功能缺损与

    PWI 的异常范围一致， 随着 PWI 病灶范围的缩小，神经功能逐渐改善。故认为，用 PWI 动态观察可

    以确定血管是否再通及其发生的时间。

    PWI 异常范围代表缺血的最大范围，DWI 异

    常范围与不可逆损伤区相近， PWI异常范围与DWI

    异常范围之差， 并不能代表真正意义上的缺血半暗

    带，但与其相近。Barber 等[3]

    认为，在缺血早期，DWI 异常信号位于病灶中心，PWI 所示的低灌注

    区常大于 DWI 异常范围。若早期缺血脑组织得不

    到有效灌注，DWI 信号会逐渐扩大，且与 PWI 异

    常范围相吻合。若早期恢复灌注，DWI 异常信号

    则不会扩大，PWI 异常范围会逐渐缩小。因此，在

    估计缺血半暗带的大小时，宜采用 DWI 和 PWI 相

    结合的方法。

    根据灌注弥散异常的形式可以预测梗死和可

    能可以恢复的缺血组织，用平均通过时间(MTT)

    描述灌注异常的体积。在最初 24 h 可以看到 4 种

    灌注弥散异常的形式：Ⅰ型：PWI 异常体积>DWI

    异常体积(70%) ；Ⅱ型 PWI 异常体积=DWI 异常

    体积(10%) ；Ⅲ型：PWI 异常体积
    本文涉及国家自然科学基金：30070825

    作者单位： 430030 武汉，华中科技大学同济医学院附属同

    济医院神经内科 国外医学脑血管疾病分册 2003年1月 第11卷第1期

    积(10%) ；IV 型：正常的 PWI，异常的 DWI 体

    积(<10%) 。缺血损害扩大常常发生在Ⅰ型，这时

    如果积极采取措施，恢复血流灌注，则可逆转组织

    病变，恢复其神经功能。Kidwell 等[2]

    发现，PWI

    异常体积明显大于 DWI 异常体积，经治疗后 PWI

    恢复正常者，最后梗死灶的体积明显缩小。PWI

    异常体积与 DWI 异常体积接近者，表明侧支循环

    差，脑梗死后很快形成不可逆的梗死，溶栓治疗后

    可恢复功能的脑组织少；PWI 异常体积小于 DWI

    异常体积，表明梗死已达到最大范围，血管已部分

    再通；PWI 异常，DWI 正常者，神经功能常可自

    行恢复，即临床上表现为 TIA；PWI 正常，DWI

    异常， 表明血管已再通， 但受损组织尚未完全恢复。

    Marks 等[4]

    对溶栓治疗后的患者进行动态观察发

    现，治疗后 PWI 异常体积
    神经功能的改善程度与未溶栓治疗者无显著差异；

    而溶栓治疗后 PWI 异常体积>DWI 异常体积的 1

    例患者，神经功能在 3 h明显改善，1 周基本恢复

    正常；PWI 也明显缩小，DWI 略有扩大。因此，对超早期脑梗死PWI 异常体积明显大于DWI 异常

    体积者进行溶栓更有意义。

    总之，脑梗死患者行 DWI 和 PWI 检查可早期

    发现病灶，鉴别早期病灶与陈旧病灶，判断半暗带

    的存在，筛选溶栓患者和预测溶栓预后等。Davis

    等[10]

    认为，EPI 软件能快速无创地成像和分析急性

    脑梗死的脑病理生理变化，快速显示梗死脑组织，区别急慢性梗死， 还能确定缺血半暗带脑组织的潜

    在存活程度。

    2 经颅多普勒(TCD)在溶栓中的应用[11-13]

    目前，脑梗死早期常用的检查有 CT、MRI 和

    单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)等，这些

    检测不能对缺血后脑血液动力学进行评估。TCD

    在溶栓中的应用日趋广泛，弥补了上述检查的不

    足。脑梗死患者常见的 TCD 表现有：脑动脉狭窄、闭塞和微栓子信号出现等异常。有人用 TCD 检测

    了 1 组 36 例适于溶栓治疗的患者，发现 69%的患

    者有受累脑动脉闭塞；以脑血管造影为标准，TCD

    检查的敏感性为 87.5%，特异性为 88.6%。故溶栓

    前 TCD 监测可以判断动脉闭塞部位，记录微栓子

    信号，有助于选择适合进行溶栓治疗的病例。

    溶栓后，血管再通是恢复脑组织供血的关键，TCD 可以实时、快速地检测溶栓后脑动脉再通情

    况、再闭塞、栓子迁移和微栓子等 ......